Phần I: Tổng quan và Phân loại

Giới thiệu

Rối loạn cương dương (Erectile Dysfunction – ED), được định nghĩa là tình trạng không có khả năng đạt được và/hoặc duy trì sự cương cứng đủ để có một cuộc giao hợp thỏa mãn một cách kéo dài và tái diễn, là một trong những rối loạn chức năng tình dục phổ biến nhất ở nam giới.¹ Tình trạng này không chỉ ảnh hưởng sâu sắc đến chất lượng cuộc sống, sự tự tin và mối quan hệ của bệnh nhân mà còn mang một ý nghĩa y khoa sâu sắc hơn. Trong những thập kỷ gần đây, y văn quốc tế đã ngày càng công nhận ED không phải là một bệnh lý đơn lẻ mà là một chỉ dấu sớm và quan trọng của các bệnh lý hệ thống tiềm ẩn, đặc biệt là bệnh tim mạch (Cardiovascular Disease – CVD).³

Dịch tễ học của ED cho thấy một gánh nặng toàn cầu đáng kể. Tỷ lệ mắc bệnh tăng lên rõ rệt theo tuổi tác và sự hiện diện của các bệnh đồng mắc. Các nghiên cứu ước tính rằng có hơn 150 triệu nam giới trên toàn cầu đang phải đối mặt với ED ở các mức độ khác nhau, và con số này được dự báo sẽ vượt quá 322 triệu vào năm 2025.⁵ Sự phổ biến này đòi hỏi các bác sĩ lâm sàng ở nhiều chuyên khoa khác nhau phải có một sự hiểu biết toàn diện và cập nhật về căn nguyên phức tạp của ED để có thể chẩn đoán chính xác và quản lý hiệu quả.

Phân loại Nguyên nhân học

Cương dương là một quá trình sinh lý phức tạp, đòi hỏi sự phối hợp đồng bộ giữa các hệ thống mạch máu, thần kinh, nội tiết và tâm lý. Do đó, căn nguyên của ED rất đa dạng và thường là sự kết hợp của nhiều yếu tố.⁶ Việc phân loại nguyên nhân dựa trên cơ sở sinh lý bệnh cho phép các bác sĩ lâm sàng tiếp cận chẩn đoán và điều trị một cách có hệ thống, logic và hiệu quả. Các nhóm nguyên nhân chính của ED bao gồm ²:

1. Nguyên nhân Mạch máu (Vasculogenic): Bao gồm suy động mạch và rối loạn chức năng tĩnh mạch-tắc nghẽn.
2. Nguyên nhân Thần kinh (Neurogenic): Bao gồm các tổn thương ở hệ thần kinh trung ương và ngoại biên.
3. Nguyên nhân Nội tiết (Endocrinologic): Liên quan đến sự mất cân bằng hormone, chủ yếu là testosterone và prolactin.
4. Nguyên nhân Tâm lý (Psychogenic): Do các yếu tố như lo âu, trầm cảm, stress và các vấn đề trong mối quan hệ.
5. Nguyên nhân do Thuốc và Chất kích thích (Drug- and Substance-Induced): Là tác dụng phụ của nhiều loại thuốc điều trị hoặc do lạm dụng các chất.
6. Nguyên nhân Hỗn hợp hoặc Thứ phát: Thường gặp nhất trong thực hành, là sự kết hợp của các yếu tố trên, đặc biệt ở bệnh nhân có các bệnh lý mạn tính như đái tháo đường hoặc bệnh thận mạn.

Báo cáo này sẽ đi sâu phân tích từng nhóm nguyên nhân, từ cơ chế sinh lý bệnh, các yếu tố nguy cơ, bằng chứng y văn hỗ trợ cho đến các phương pháp chẩn đoán chuyên biệt, nhằm cung cấp một nguồn tài liệu tham khảo toàn diện cho các bác sĩ lâm sàng.

Phần II: Phân tích Chi tiết các Nhóm Nguyên nhân

Chương 1: Nguyên nhân Mạch máu (Vasculogenic ED)

Nguyên nhân mạch máu được công nhận là căn nguyên thực thể phổ biến nhất của ED, đặc biệt ở nam giới lớn tuổi.⁹ Sinh lý bệnh của ED mạch máu rất phức tạp, liên quan chặt chẽ đến sức khỏe của hệ thống tim mạch toàn thân.

1.1. Cơ chế Sinh lý bệnh

Cơ chế cương dương phụ thuộc vào sự gia tăng nhanh chóng của dòng máu động mạch vào thể hang và đồng thời giảm thiểu dòng máu tĩnh mạch thoát ra. Bất kỳ sự gián đoạn nào trong hệ thống thủy lực này đều có thể dẫn đến ED.

• Rối loạn chức năng nội mô (Endothelial Dysfunction): Đây được xem là cơ chế nền tảng và là điểm khởi đầu chung cho cả ED và bệnh tim mạch.⁴ Lớp nội mô mạch máu không còn là một lớp lót thụ động mà là một cơ quan nội tiết hoạt động, sản xuất ra nhiều chất vận mạch. Chất quan trọng nhất cho sự cương dương là Nitric Oxide (NO). Trong điều kiện sinh lý, kích thích tình dục gây giải phóng NO từ các đầu tận cùng thần kinh và tế bào nội mô trong thể hang.⁸ NO kích hoạt enzyme guanylate cyclase, làm tăng nồng độ guanosine monophosphate vòng (cGMP), dẫn đến giãn cơ trơn thể hang, cho phép máu tràn vào các xoang hang và gây cương cứng. Trong tình trạng rối loạn chức năng nội mô, thường do viêm hệ thống mức độ thấp và stress oxy hóa, khả năng sản xuất và sinh khả dụng của NO bị suy giảm nghiêm trọng, dẫn đến không thể giãn cơ trơn một cách hiệu quả.³
• Suy động mạch (Arterial Insufficiency): Cơ chế này tương tự như bệnh mạch vành hoặc bệnh động mạch ngoại biên. Quá trình xơ vữa động mạch (atherosclerosis) gây ra sự hình thành các mảng bám, làm hẹp lòng các động mạch lớn hơn (động mạch chậu trong, động mạch thẹn trong) và các động mạch nhỏ hơn (động mạch thể hang, động mạch xoắn) cung cấp máu cho dương vật.⁵ Khi có kích thích tình dục, các động mạch bị hẹp này không thể cung cấp đủ lượng máu cần thiết để làm đầy các xoang hang một cách nhanh chóng và tạo ra áp lực đủ cao, dẫn đến việc không đạt được độ cứng cần thiết cho giao hợp.
• Rối loạn chức năng tĩnh mạch-tắc nghẽn (Veno-occlusive Dysfunction – VOD) hay “Rò rỉ tĩnh mạch” (Venous Leak): Đây là tình trạng thất bại của cơ chế khóa tĩnh mạch. Bình thường, khi các xoang hang chứa đầy máu và giãn nở, chúng sẽ chèn ép các đám rối tĩnh mạch nhỏ nằm ngay dưới lớp bao trắng (tunica albuginea), ngăn không cho máu thoát ra ngoài và duy trì sự cương cứng. Trong VOD, cơ chế này bị lỗi. Nguyên nhân có thể do sự giãn nở không đủ của các xoang hang (thứ phát sau suy động mạch) hoặc do những thay đổi cấu trúc trong chính lớp bao trắng và các sợi cơ trơn, làm cho máu thoát ra khỏi thể hang quá nhanh, dẫn đến tình trạng cương cứng không thể duy trì được.⁷

1.2. Yếu tố Nguy cơ

Các yếu tố nguy cơ của ED mạch máu gần như trùng khớp hoàn toàn với các yếu tố nguy cơ tim mạch cổ điển đã được xác định rõ. Chúng bao gồm: tuổi tác, tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu (tăng cholesterol, tăng triglyceride), hút thuốc lá, béo phì (đặc biệt là béo bụng) và lối sống tĩnh tại.⁵ Sự hiện diện của các yếu tố này thúc đẩy quá trình rối loạn chức năng nội mô và xơ vữa động mạch trên toàn cơ thể, bao gồm cả hệ mạch của dương vật.

1.3. Bằng chứng Y văn

Mối liên hệ giữa ED mạch máu và bệnh tim mạch không chỉ là sự tương quan mà còn là mối quan hệ nhân quả và tiên lượng.

• ED là “Tảng băng trôi” của Bệnh tim mạch: Y văn hiện đại đã khẳng định mạnh mẽ rằng ED mạch máu nên được xem là một biểu hiện sớm của bệnh mạch máu toàn thân. Nhiều phân tích gộp quy mô lớn đã chứng minh ED là một yếu tố dự báo độc lập cho các biến cố tim mạch trong tương lai, bao gồm nhồi máu cơ tim, đột quỵ và tử vong do mọi nguyên nhân. Đáng chú ý, ED thường xuất hiện trước các triệu chứng lâm sàng của bệnh mạch vành từ 2 đến 5 năm.⁴ Khoảng thời gian này tạo ra một “cửa sổ cơ hội” quý giá cho việc can thiệp phòng ngừa. Một phân tích gộp trên 92,757 người tham gia đã cho thấy những người đàn ông bị ED có nguy cơ bị các biến cố tim mạch tổng thể cao hơn 44% (RR=1.44), nguy cơ nhồi máu cơ tim cao hơn 62% (RR=1.62) và nguy cơ đột quỵ cao hơn 39% (RR=1.39) so với những người không bị ED.⁴
• Liệu pháp điều trị mới nổi: Nhận thức về cơ chế tân sinh mạch máu đã thúc đẩy việc nghiên cứu các liệu pháp tái tạo. Thay vì chỉ điều trị triệu chứng như các thuốc ức chế PDE5, các liệu pháp này nhằm mục tiêu phục hồi cấu trúc và chức năng mạch máu. Liệu pháp sóng xung kích cường độ thấp (Low-intensity shockwave therapy – LISWT) và huyết tương giàu tiểu cầu (Platelet-rich plasma – PRP) là hai hướng đi hứa hẹn nhất. Một phân tích gộp về LISWT cho thấy sự cải thiện có ý nghĩa thống kê về chức năng cương ở thời điểm 6 tháng, mặc dù hiệu quả có thể giảm dần sau đó, cho thấy cần có các nghiên cứu sâu hơn về phác đồ điều trị và duy trì.⁹ Tương tự, một phân tích gộp khác về PRP cũng cho thấy sự cải thiện đáng kể về chức năng cương so với nhóm dùng giả dược.¹³

1.4. Chẩn đoán và Xét nghiệm

• Siêu âm Doppler Dương vật có tiêm thuốc vận mạch (Penile Doppler Ultrasound – PDUS): Đây được coi là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán ED mạch máu. Kỹ thuật này không chỉ đánh giá hình thái giải phẫu mà còn cung cấp các thông số huyết động chức năng, giúp phân biệt rõ ràng giữa suy động mạch và rối loạn chức năng tĩnh mạch-tắc nghẽn.¹⁵ Quy trình bao gồm việc tiêm một chất gây giãn mạch (như Alprostadil, Papaverine, hoặc hỗn hợp) trực tiếp vào thể hang để kích thích cương cứng nhân tạo, sau đó sử dụng đầu dò Doppler để đo vận tốc dòng máu trong động mạch thể hang tại các thời điểm khác nhau (thường là mỗi 5 phút trong vòng 20-30 phút).¹⁷
• Bảng 1: Tiêu chuẩn Chẩn đoán Rối loạn cương dương do Mạch máu bằng Siêu âm Doppler Dương vật (PDUS)

Thông số	Giá trị Bình thường	Suy Động mạch (Arterial Insufficiency)	Rối loạn chức năng Tĩnh mạch-Tắc nghẽn (VOD)
Vận tốc đỉnh tâm thu (PSV)	≥30−35 cm/s	<30−35 cm/s	Bình thường (≥30−35 cm/s)
Vận tốc cuối tâm trương (EDV)	<5 cm/s (hoặc đảo ngược)	Thay đổi	>5 cm/s
Chỉ số sức cản (RI)	>0.8	Thay đổi	<0.8
Ghi chú	Các giá trị được đo sau khi đạt đáp ứng cương tối đa với thuốc vận mạch.	PSV <25 cm/s được coi là suy động mạch rõ.	EDV >5 cm/s dai dẳng cho thấy rò rỉ tĩnh mạch.

Nguồn tham khảo: ¹⁵

Việc chẩn đoán ED mạch máu không chỉ đơn thuần là xác định nguyên nhân của một rối loạn chức năng tình dục. Nó thực chất là một hình thức sàng lọc sớm và hiệu quả cho bệnh lý mạch máu toàn thân. Khi một bác sĩ Tiết niệu-Nam khoa chẩn đoán một trường hợp ED mạch máu mới, đặc biệt ở một người đàn ông trung niên, họ không chỉ đang điều trị một vấn đề về cương dương. Họ đang đứng ở tuyến đầu của y học dự phòng tim mạch. Điều này bắt nguồn từ việc ED mạch máu và bệnh tim mạch có chung một nền tảng sinh lý bệnh là rối loạn chức năng nội mô và xơ vữa động mạch.⁹ Các động mạch dương vật có đường kính nhỏ hơn so với động mạch vành hay động mạch cảnh, do đó chúng thường biểu hiện triệu chứng (tức là ED) sớm hơn khi cùng một mức độ hẹp lòng mạch.⁴ Do đó, chẩn đoán này phải là một tín hiệu cảnh báo, kích hoạt một quy trình đánh giá nguy cơ tim mạch toàn diện và tích cực, bao gồm kiểm tra lipid máu, huyết áp, HbA1c, và tư vấn thay đổi lối sống. Hành động này có khả năng ngăn chặn một cơn nhồi máu cơ tim hoặc đột quỵ trong tương lai, tái định vị vai trò của bác sĩ Nam khoa từ một chuyên gia điều trị các vấn đề “lối sống” thành một nhân tố quan trọng trong việc bảo vệ sức khỏe và tính mạng của bệnh nhân.

Chương 2: Nguyên nhân Thần kinh (Neurogenic ED)

Chức năng cương dương là một phản xạ thần kinh phức tạp, được điều khiển bởi sự tương tác tinh vi giữa hệ thần kinh trung ương (não và tủy sống) và hệ thần kinh ngoại biên (các dây thần kinh tự chủ và cảm giác).²⁰ Bất kỳ tổn thương nào trên cung phản xạ này, từ khởi phát tín hiệu trong não bộ đến sự dẫn truyền qua tủy sống và các dây thần kinh đến dương vật, đều có thể dẫn đến ED.

2.1. Cơ chế Sinh lý bệnh

• Tổn thương Thần kinh Trung ương (Central Neurogenic Causes): Các bệnh lý hoặc chấn thương ảnh hưởng đến các trung tâm điều khiển cương dương trong não và tủy sống có thể làm gián đoạn việc gửi các tín hiệu gây cương. Các tình trạng như đột quỵ, bệnh Parkinson, u não, đa xơ cứng (multiple sclerosis), và chấn thương tủy sống đều thuộc nhóm này.¹⁸ Tùy thuộc vào vị trí và mức độ tổn thương, bệnh nhân có thể mất khả năng cương cứng do tâm lý (psychogenic erections) hoặc cương cứng do phản xạ (reflexogenic erections), hoặc cả hai.
• Tổn thương Thần kinh Ngoại biên (Peripheral Neurogenic Causes): Đây là dạng nguyên nhân thần kinh phổ biến hơn, ảnh hưởng đến các dây thần kinh dẫn truyền tín hiệu từ tủy sống đến các mô cương của dương vật. Tổn thương này có thể ảnh hưởng đến các sợi thần kinh tự chủ (autonomic), chịu trách nhiệm giải phóng chất dẫn truyền thần kinh NO để gây giãn cơ trơn, và các sợi thần kinh cảm giác (somatic), chịu trách nhiệm truyền các cảm giác từ dương vật về lại hệ thần kinh trung ương để duy trì sự hưng phấn và cương cứng.²⁰ Bệnh thần kinh ngoại biên (peripheral neuropathy) là thuật ngữ chung cho tình trạng này.

2.2. Yếu tố Nguy cơ

• Đái tháo đường (Diabetes Mellitus): Đây là nguyên nhân hàng đầu và được nghiên cứu nhiều nhất của bệnh thần kinh ngoại biên và ED thần kinh. Tình trạng tăng đường huyết kéo dài gây tổn thương trực tiếp lên các sợi thần kinh và các mạch máu nhỏ (vasa nervorum) nuôi dưỡng chúng.²¹ Nam giới mắc đái tháo đường có nguy cơ mắc ED cao hơn gần bốn lần và thường phát triển bệnh sớm hơn từ 10 đến 15 năm so với dân số chung.²⁰
• Phẫu thuật vùng chậu: Các cuộc phẫu thuật lớn trong vùng chậu như cắt bỏ tuyến tiền liệt tận gốc (radical prostatectomy) trong điều trị ung thư, cắt bỏ bàng quang (cystectomy) hoặc cắt bỏ trực tràng (proctectomy) có nguy cơ cao gây tổn thương các dây thần kinh thể hang (cavernous nerves). Các dây thần kinh này là những cấu trúc mỏng manh chạy sát hai bên của tuyến tiền liệt và rất dễ bị tổn thương trong quá trình phẫu thuật, dẫn đến ED sau mổ.
• Chấn thương: Chấn thương tủy sống và gãy xương chậu có thể làm gián đoạn hoàn toàn hoặc một phần đường dẫn truyền thần kinh đến dương vật.
• Các nguyên nhân khác: Nghiện rượu mạn tính, thiếu hụt vitamin (đặc biệt là B12), các bệnh nhiễm trùng, và tác dụng phụ của một số loại hóa trị liệu cũng có thể gây ra bệnh thần kinh ngoại biên và ED.²⁰

2.3. Bằng chứng Y văn

Bằng chứng về mối liên hệ giữa bệnh thần kinh và ED rất mạnh mẽ. Viện Rối loạn Thần kinh và Đột quỵ Quốc gia Hoa Kỳ (NINDS) ước tính rằng có đến 60-70% bệnh nhân đái tháo đường có một mức độ bệnh thần kinh nào đó.²⁰ Một nghiên cứu quan trọng được công bố trên Tạp chí Y học Hoa Kỳ, sử dụng dữ liệu từ một mẫu đại diện quốc gia, đã phát hiện ra rằng bệnh thần kinh ngoại biên, được xác định khách quan bằng việc giảm cảm giác ở chi dưới, là một yếu tố nguy cơ độc lập và mới cho ED. Đáng chú ý, mối liên quan này vẫn có ý nghĩa thống kê ngay cả ở những người đàn ông không mắc bệnh đái tháo đường (Tỷ số chênh OR = 1.68).²³ Phát hiện này cho thấy tầm quan trọng của việc khám thần kinh ngoại biên như một phần của quy trình đánh giá ED tiêu chuẩn, không chỉ giới hạn ở bệnh nhân đái tháo đường.²³

2.4. Chẩn đoán và Xét nghiệm

Chẩn đoán ED do nguyên nhân thần kinh chủ yếu dựa vào bệnh sử và thăm khám lâm sàng, được hỗ trợ bởi các xét nghiệm chuyên biệt khi cần thiết.

• Khai thác bệnh sử: Cần hỏi kỹ về các triệu chứng của bệnh thần kinh ngoại biên như tê bì, cảm giác như kim châm, nóng rát hoặc giảm cảm giác ở bàn tay và bàn chân. Tiền sử đái tháo đường, phẫu thuật vùng chậu, hoặc chấn thương là những manh mối quan trọng.
• Thăm khám lâm sàng: Một cuộc kiểm tra thần kinh cơ bản là bắt buộc, bao gồm đánh giá các phản xạ gân xương (đặc biệt là phản xạ gân gót), cảm giác nông (sử dụng kim châm nhẹ hoặc tăm bông để kiểm tra cảm giác đau và sờ), và cảm giác sâu (sử dụng âm thoa 128 Hz đặt lên các mỏm xương ở bàn chân để kiểm tra cảm giác rung).
• Đo cảm giác rung (Biothesiometry): Đây là một xét nghiệm không xâm lấn, định lượng và khách quan để đánh giá ngưỡng cảm nhận rung ở dương vật và các vị trí khác (như ngón chân). Ngưỡng cảm nhận rung cao hơn bình thường là một dấu hiệu của bệnh thần kinh ngoại biên.²⁴
• Các xét nghiệm điện sinh lý (Electrophysiological Tests): Trong các trường hợp phức tạp hoặc không rõ ràng, các xét nghiệm như đo tốc độ dẫn truyền thần kinh (Nerve Conduction Velocity – NCV) và điện cơ ký (Electromyography – EMG) có thể được chỉ định để xác định vị trí và mức độ tổn thương thần kinh.

Sự hiện diện đồng thời của ED và bệnh thần kinh ngoại biên, ngay cả khi không có chẩn đoán đái tháo đường, nên được xem là một dấu hiệu cảnh báo mạnh mẽ về một bệnh lý vi mạch hệ thống tiềm ẩn. Logic đằng sau nhận định này là: (1) Bằng chứng từ nghiên cứu ²³ đã xác lập mối liên quan độc lập giữa hai tình trạng này. (2) Các tác giả của nghiên cứu đó đã đề xuất về “các nguyên nhân vi mạch và/hoặc thần kinh chung”.²³ (3) Cơ chế tổn thương vi mạch là nền tảng chung cho cả bệnh thần kinh và ED trong bối cảnh đái tháo đường.²¹ Do đó, khi một bác sĩ lâm sàng gặp một bệnh nhân có bộ ba triệu chứng “ED + giảm cảm giác ở chân + không có đái tháo đường”, họ không nên xem đây là hai vấn đề riêng biệt. Thay vào đó, đây có thể là một hội chứng chỉ điểm cho một bệnh lý vi mạch hệ thống chưa được chẩn đoán. Cách tiếp cận này đòi hỏi bác sĩ phải mở rộng phạm vi chẩn đoán, không chỉ dừng lại ở việc kiểm tra đường huyết mà còn cần xem xét các đánh giá chuyên sâu hơn về chức năng nội mô hoặc hình ảnh học mạch máu, vì bệnh nhân này có nguy cơ cao đối với các biến chứng vi mạch ở các cơ quan quan trọng khác như thận và mắt trong tương lai.

Chương 3: Nguyên nhân Nội tiết (Endocrinologic ED)

Mặc dù rối loạn nội tiết chỉ chiếm một tỷ lệ nhỏ trong tổng số các trường hợp ED, ước tính khoảng dưới 5%, chúng lại có một tầm quan trọng lâm sàng đặc biệt vì thường có thể điều trị hiệu quả và phục hồi hoàn toàn chức năng cương khi được chẩn đoán và xử lý đúng cách.²⁵ Hệ thống nội tiết, đặc biệt là trục hạ đồi-tuyến yên-tinh hoàn, đóng vai trò điều hòa quan trọng đối với chức năng tình dục nam giới.

3.1. Cơ chế Sinh lý bệnh

• Suy sinh dục (Hypogonadism): Đây là nguyên nhân nội tiết phổ biến nhất gây ED. Suy sinh dục được định nghĩa là tình trạng nồng độ testosterone trong máu thấp kết hợp với các triệu chứng lâm sàng. Testosterone đóng một vai trò trung tâm trong việc điều hòa chức năng tình dục nam. Nó không chỉ là hormone chính quyết định ham muốn tình dục (libido) thông qua tác động lên hệ thần kinh trung ương, mà còn hỗ trợ trực tiếp cơ chế cương dương ở cấp độ mô tại dương vật. Testosterone giúp duy trì cấu trúc và chức năng của cơ trơn thể hang, đồng thời điều hòa hoạt động của enzyme nitric oxide synthase (NOS), enzyme chịu trách nhiệm sản xuất NO.²⁵ Do đó, thiếu hụt testosterone có thể dẫn đến giảm ham muốn và suy giảm khả năng cương.
• Tăng Prolactin máu (Hyperprolactinemia): Prolactin là một hormone được sản xuất bởi tuyến yên. Khi nồng độ prolactin tăng cao bất thường, nó có thể gây ra ED thông qua nhiều cơ chế. Cơ chế chính là ức chế sự tiết xung của Gonadotropin-releasing hormone (GnRH) từ vùng dưới đồi. Sự ức chế này dẫn đến giảm tiết Luteinizing hormone (LH) và Follicle-stimulating hormone (FSH) từ tuyến yên, và hậu quả cuối cùng là suy sinh dục thứ phát (giảm sản xuất testosterone tại tinh hoàn).²⁵ Ngoài ra, một số bằng chứng cho thấy prolactin tăng cao cũng có thể có tác động ức chế trực tiếp lên chức năng cương tại dương vật, độc lập với nồng độ testosterone.²⁵ Nguyên nhân phổ biến nhất của tăng prolactin máu đáng kể là u tuyến yên tiết prolactin (prolactinoma).
• Rối loạn chức năng Tuyến giáp: Cả tình trạng cường giáp (hyperthyroidism) và suy giáp (hypothyroidism) đều có liên quan đến ED và các rối loạn chức năng tình dục khác như giảm ham muốn và rối loạn xuất tinh. Cơ chế chính xác vẫn chưa được hiểu đầy đủ nhưng được cho là phức tạp, có thể liên quan đến sự thay đổi nồng độ của globulin gắn kết hormone sinh dục (SHBG), ảnh hưởng đến nồng độ testosterone tự do có hoạt tính, sự thay đổi trong chuyển hóa testosterone, và các tác động trực tiếp của hormone giáp lên hệ thần kinh tự chủ và tâm trạng.⁸
• Các rối loạn khác: Các bệnh lý nội tiết ít gặp hơn như bệnh Cushing (tăng cortisol) và bệnh Addison (suy vỏ thượng thận) cũng có thể gây ra ED.¹⁸

3.2. Yếu tố Nguy cơ

Các yếu tố nguy cơ chính cho ED do nguyên nhân nội tiết bao gồm: tuổi tác cao (liên quan đến suy sinh dục khởi phát muộn), béo phì và hội chứng chuyển hóa (thường đi kèm với nồng độ testosterone thấp), tiền sử u tuyến yên hoặc các bệnh lý vùng dưới đồi, và việc sử dụng các loại thuốc có thể gây tăng prolactin máu (ví dụ, một số thuốc chống loạn thần, thuốc chống nôn như metoclopramide, hoặc thuốc chẹn H2 như cimetidine).²⁵

3.3. Bằng chứng Y văn

Tỷ lệ mắc bệnh nội tiết ở bệnh nhân ED không cao nhưng có ý nghĩa lâm sàng. Các nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tăng prolactin máu ở quần thể bệnh nhân ED dao động từ 1% đến 5%.²⁶ Trong một nghiên cứu lớn trên hơn 3,200 bệnh nhân ED, Buvat và cộng sự đã báo cáo tỷ lệ mắc u tuyến yên chỉ là 0.4%.²⁶ Tuy nhiên, khi các rối loạn này được xác định, việc điều trị thường mang lại kết quả rất tốt. Nhiều báo cáo ca và loạt ca đã chứng minh rằng việc điều trị thành công tăng prolactin máu bằng thuốc chủ vận dopamine (như cabergoline hoặc bromocriptine) hoặc bằng phẫu thuật cắt bỏ u tuyến yên thường giúp bình thường hóa nồng độ testosterone và phục hồi hoàn toàn chức năng cương.²⁵ Tương tự, liệu pháp thay thế testosterone (TRT) ở những nam giới được chẩn đoán xác định suy sinh dục đã được chứng minh là cải thiện đáng kể ham muốn tình dục và có thể cải thiện chức năng cương, đặc biệt khi được kết hợp với các thuốc ức chế PDE5.²⁹

3.4. Chẩn đoán và Xét nghiệm

Việc chẩn đoán ED do nguyên nhân nội tiết đòi hỏi một cách tiếp cận theo từng bước, bắt đầu bằng các xét nghiệm sàng lọc và tiến tới các đánh giá chuyên sâu hơn nếu cần.

• Sàng lọc ban đầu: Theo các hướng dẫn thực hành lâm sàng uy tín như của Hiệp hội Tiết niệu Hoa Kỳ (AUA) và Hiệp hội Y học Tình dục Anh (BSSM), tất cả bệnh nhân đến khám vì ED nên được xem xét đo nồng độ testosterone toàn phần trong máu. Mẫu máu nên được lấy vào buổi sáng (lý tưởng là từ 8 đến 11 giờ sáng) vì nồng độ testosterone có sự dao động theo nhịp ngày đêm và đạt đỉnh vào buổi sáng.²
• Quy trình chẩn đoán theo bậc:
  1. Nếu Testosterone buổi sáng thấp (thường lấy ngưỡng < 300 ng/dL hoặc < 10.4 nmol/L) và bệnh nhân có các triệu chứng của suy sinh dục (giảm ham muốn, mệt mỏi, giảm khối cơ), cần lặp lại xét nghiệm testosterone toàn phần để xác nhận. Lần xét nghiệm thứ hai này nên đi kèm với việc đo nồng độ LH và FSH. Kết quả này sẽ giúp phân biệt suy sinh dục nguyên phát (tổn thương tại tinh hoàn, đặc trưng bởi LH/FSH cao) và suy sinh dục thứ phát (tổn thương tại tuyến yên hoặc vùng dưới đồi, đặc trưng bởi LH/FSH thấp hoặc bình thường một cách không phù hợp).²⁵
  2. Nếu kết quả gợi ý suy sinh dục thứ phát, bước tiếp theo là xét nghiệm nồng độ prolactin trong máu. Nếu prolactin tăng cao, đặc biệt là ở mức rất cao (> 250 ng/mL), cần phải chỉ định chụp cộng hưởng từ (MRI) tuyến yên để tìm kiếm sự hiện diện của u tuyến yên, đặc biệt là prolactinoma.²⁵
  3. Các xét nghiệm khác: Việc xét nghiệm hormone kích thích tuyến giáp (TSH) để sàng lọc các rối loạn chức năng tuyến giáp có thể được xem xét ở những bệnh nhân có các triệu chứng lâm sàng gợi ý bệnh lý tuyến giáp (như thay đổi cân nặng không giải thích được, hồi hộp, hoặc không chịu được lạnh/nóng).⁶

Trong thực hành, việc chỉ định xét nghiệm nội tiết cho ED cần được cá thể hóa thay vì áp dụng một cách máy móc. Mặc dù các hướng dẫn như của AUA khuyến nghị xét nghiệm testosterone cho tất cả bệnh nhân ED ⁶, một số nghiên cứu lại chỉ ra rằng bệnh nội tiết là nguyên nhân tương đối hiếm ²⁵ và đề xuất chỉ nên sàng lọc ở những bệnh nhân có dấu hiệu lâm sàng của suy sinh dục.²⁵ Một cách tiếp cận cân bằng và tiết kiệm chi phí hơn có thể là áp dụng chiến lược “sàng lọc theo nguy cơ”. Theo đó, tất cả bệnh nhân nên được hỏi một cách hệ thống về ham muốn tình dục. Đối với những người có ham muốn tình dục hoàn toàn bình thường, không có các dấu hiệu thể chất của suy sinh dục, và có nhiều yếu tố nguy cơ mạch máu rõ ràng, việc trì hoãn xét nghiệm testosterone ban đầu có thể là hợp lý. Ngược lại, đối với một người đàn ông trẻ tuổi, không có yếu tố nguy cơ mạch máu, nhưng lại bị ED kèm theo giảm ham muốn rõ rệt, mệt mỏi, hoặc có nữ hóa tuyến vú, việc tiến hành đánh giá nội tiết toàn diện (bao gồm testosterone, LH, FSH, prolactin và TSH) ngay từ lần khám đầu tiên là hoàn toàn cần thiết và có khả năng mang lại lợi ích chẩn đoán cao. Cách tiếp cận này giúp tối ưu hóa việc sử dụng nguồn lực và tập trung vào các nguyên nhân có khả năng cao nhất ở từng bệnh nhân cụ thể.

Chương 4: Nguyên nhân Tâm lý (Psychogenic ED)

Rối loạn cương dương do nguyên nhân tâm lý (Psychogenic ED) xảy ra khi các yếu tố tâm lý, cảm xúc hoặc mối quan hệ là nguyên nhân chính gây ra hoặc duy trì tình trạng này, trong khi hệ thống mạch máu, thần kinh và nội tiết về cơ bản là bình thường.³⁰ Tuy nhiên, trong thực hành lâm sàng, ranh giới giữa nguyên nhân tâm lý và thực thể thường không rõ ràng, và hầu hết các trường hợp đều có sự chồng chéo.

4.1. Cơ chế Sinh lý bệnh

Cơ chế của ED tâm lý liên quan trực tiếp đến sự tương tác giữa tâm trí và cơ thể, đặc biệt là ảnh hưởng của hệ thần kinh tự chủ đối với chức năng mạch máu của dương vật.

• Hoạt hóa quá mức hệ thần kinh giao cảm: Hệ thần kinh giao cảm chịu trách nhiệm cho phản ứng “chiến đấu hoặc bỏ chạy”. Khi một người đàn ông cảm thấy lo âu, căng thẳng, hoặc sợ hãi, hệ giao cảm sẽ được kích hoạt mạnh mẽ. Điều này dẫn đến việc giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh như norepinephrine vào tuần hoàn. Norepinephrine là một chất co mạch mạnh, khi tác động lên các cơ trơn trong động mạch và thể hang của dương vật, nó sẽ gây co thắt, làm giảm dòng máu đến và ngăn cản sự cương cứng. Tình trạng này đối kháng trực tiếp với các tín hiệu gây cương của hệ phó giao cảm (hệ thống “nghỉ ngơi và tiêu hóa”) vốn cần chiếm ưu thế để sự cương cứng xảy ra.³¹
• Lo âu về hiệu suất (Performance Anxiety): Đây là một trong những cơ chế tâm lý phổ biến và tự duy trì nhất. Sau khi trải qua một hoặc vài lần thất bại trong việc cương cứng (có thể do bất kỳ nguyên nhân nào ban đầu như mệt mỏi, stress, hoặc uống quá nhiều rượu), người đàn ông bắt đầu lo lắng và sợ hãi về khả năng của mình trong những lần quan hệ tiếp theo. Sự lo lắng này biến mỗi cuộc yêu thành một “bài kiểm tra” thay vì một trải nghiệm thú vị. Chính sự lo lắng này lại kích hoạt hệ thần kinh giao cảm, gây co mạch và dẫn đến thất bại, từ đó tạo ra một vòng luẩn quẩn khó phá vỡ.³¹
• Trầm cảm, Stress và các Rối loạn tâm thần khác: Trầm cảm là một yếu tố nguy cơ lớn cho ED. Nó không chỉ làm giảm ham muốn tình dục (libido) mà còn ảnh hưởng đến sự cân bằng của các chất dẫn truyền thần kinh trong não (như serotonin, dopamine) vốn đóng vai trò trong việc điều chỉnh tâm trạng và hưng phấn tình dục.¹⁸ Stress mạn tính làm tăng nồng độ cortisol trong máu, một hormone có thể ảnh hưởng tiêu cực đến chức năng nội mô và sản xuất testosterone, từ đó góp phần gây ra ED.
• Vấn đề trong mối quan hệ: Chức năng tình dục không tồn tại trong chân không mà phụ thuộc rất nhiều vào bối cảnh mối quan hệ. Các xung đột chưa được giải quyết, sự thiếu giao tiếp, sự chỉ trích hoặc không hài lòng từ phía bạn tình có thể tạo ra một môi trường tâm lý tiêu cực, gây ra hoặc làm trầm trọng thêm tình trạng ED.³³

4.2. Yếu tố Nguy cơ

Để dễ dàng tiếp cận và can thiệp, các yếu tố tâm lý thường được phân loại thành ba nhóm theo mô hình của Kaplan ³¹:

• Yếu tố tiền đề (Predisposing Factors): Đây là những yếu tố nền tảng, hình thành từ quá khứ và làm tăng tính nhạy cảm của một cá nhân đối với ED tâm lý. Ví dụ bao gồm một môi trường giáo dục giới tính nghiêm khắc hoặc tiêu cực, niềm tin tôn giáo khắt khe, chấn thương tâm lý tình dục trong quá khứ, hoặc một mối quan hệ không ổn định với cha mẹ.³¹
• Yếu tố thúc đẩy (Precipitating Factors): Đây là những sự kiện hoặc tình huống cụ thể khởi phát ED. Ví dụ bao gồm một lần thất bại tình dục đáng xấu hổ, stress cấp tính trong công việc hoặc cuộc sống (mất việc, vấn đề tài chính), sự ra đời của một đứa trẻ, phát hiện sự không chung thủy, hoặc chẩn đoán một bệnh lý mạn tính.³¹
• Yếu tố duy trì (Maintaining Factors): Đây là những yếu tố khiến cho vấn đề ED tiếp diễn và trở nên tồi tệ hơn theo thời gian. Lo âu về hiệu suất là yếu tố duy trì kinh điển nhất. Các yếu tố khác bao gồm phản ứng tiêu cực của bạn tình, thiếu kiến thức về tình dục, giao tiếp kém trong mối quan hệ, và những kỳ vọng phi thực tế về hiệu suất tình dục.³¹

4.3. Bằng chứng Y văn

Nghiên cứu về ED tâm lý ngày càng được chú trọng, với các bằng chứng từ cả thử nghiệm lâm sàng và nghiên cứu khoa học thần kinh.

• Một phân tích gộp có hệ thống đã đánh giá hiệu quả của các can thiệp tâm lý và cho thấy rằng liệu pháp tâm lý, đặc biệt là liệu pháp nhóm tập trung vào tình dục (sex-focused group therapy), có hiệu quả trong việc cải thiện chức năng cương.³⁴
• Đáng chú ý, cũng trong phân tích gộp này, những người đàn ông được điều trị bằng liệu pháp kết hợp giữa sildenafil và liệu pháp tâm lý cho thấy sự cải thiện chức năng cương cao hơn đáng kể và có tỷ lệ bỏ trị thấp hơn so với những người chỉ dùng sildenafil đơn thuần.³⁴ Điều này cung cấp bằng chứng mạnh mẽ cho thấy cách tiếp cận kết hợp thường mang lại kết quả tối ưu.
• Các nghiên cứu sử dụng hình ảnh học chức năng não (fMRI) đã bắt đầu làm sáng tỏ cơ sở thần kinh của ED tâm lý. Các nghiên cứu này đã phát hiện ra những thay đổi trong hoạt động của các vùng não quan trọng như thùy đảo (insula) và vỏ não trước trán ở bệnh nhân ED tâm lý so với nhóm chứng. Những thay đổi này được cho là có liên quan đến các quá trình nhận thức như sự ức chế quá mức, sự tự theo dõi và cảnh giác quá mức (hypervigilance) đối với hiệu suất của bản thân, thay vì tập trung vào các kích thích tình dục.³⁰

4.4. Chẩn đoán và Xét nghiệm

• Khai thác bệnh sử: Đây là công cụ chẩn đoán quan trọng nhất và không thể thay thế. Các đặc điểm lâm sàng gợi ý mạnh mẽ đến ED tâm lý bao gồm: khởi phát đột ngột (thường liên quan đến một sự kiện căng thẳng), có tính chất tình huống hoặc chọn lọc (ví dụ, vẫn cương cứng tốt khi thủ dâm nhưng không thể cương cứng khi quan hệ với bạn tình), vẫn còn sự hiện diện của các đợt cương cứng vào ban đêm hoặc buổi sáng, và bệnh nhân thường trẻ tuổi, không có các yếu tố nguy cơ thực thể rõ ràng.³¹
• Thang đo sàng lọc: Việc sử dụng các bảng câu hỏi chuẩn hóa giúp khách quan hóa và định lượng các vấn đề tâm lý, hỗ trợ chẩn đoán và theo dõi điều trị.
  • PHQ-9 (Patient Health Questionnaire-9): Là một công cụ sàng lọc trầm cảm gồm 9 câu hỏi, được xác thực và sử dụng rộng rãi trong chăm sóc ban đầu. Nó giúp xác định sự hiện diện và mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng trầm cảm.³⁶
  • GAD-7 (Generalized Anxiety Disorder-7): Là một công cụ sàng lọc rối loạn lo âu lan tỏa gồm 7 câu hỏi, giúp đánh giá mức độ lo âu của bệnh nhân.
  • IIEF (International Index of Erectile Function): Mặc dù mục đích chính là đánh giá chức năng cương, các câu hỏi trong bộ câu hỏi đầy đủ về ham muốn tình dục, sự thỏa mãn trong giao hợp và sự hài lòng chung có thể cung cấp những manh mối có giá trị về các yếu tố tâm lý tiềm ẩn.³⁷
• Đo độ cương cứng ban đêm (Nocturnal Penile Tumescence – NPT): Trước đây, xét nghiệm này (sử dụng các thiết bị như RigiScan) được coi là tiêu chuẩn để phân biệt ED tâm lý và thực thể. Nguyên tắc là một người đàn ông khỏe mạnh sẽ có nhiều đợt cương cứng tự phát trong giai đoạn giấc ngủ REM. Nếu bệnh nhân có các đợt cương cứng ban đêm bình thường, điều đó cho thấy cơ chế mạch máu và thần kinh của họ vẫn còn nguyên vẹn, và nguyên nhân của ED khi thức có khả năng cao là do tâm lý. Tuy nhiên, hiện nay phương pháp này ít được sử dụng trong thực hành lâm sàng thông thường do tốn kém, không thuận tiện và có thể bị ảnh hưởng bởi các rối loạn giấc ngủ.³⁰

Một sự thay đổi mô hình quan trọng trong việc hiểu về ED là từ bỏ cách phân loại cứng nhắc và có phần lỗi thời giữa ED “tâm lý” và “thực thể”. Thực tế lâm sàng cho thấy hầu hết các trường hợp đều là “hỗn hợp”.⁷ Ngay cả khi một bệnh nhân có một nguyên nhân thực thể rõ ràng, chẳng hạn như đái tháo đường, họ gần như chắc chắn sẽ phát triển một thành phần tâm lý thứ phát, như lo âu về hiệu suất hoặc trầm cảm liên quan đến bệnh mạn tính.³³ Ngược lại, stress tâm lý kéo dài có thể dẫn đến những thay đổi sinh học thực sự. Do đó, thay vì cố gắng xếp bệnh nhân vào một trong hai loại, các bác sĩ lâm sàng hiện đại nên áp dụng một mô hình phổ (spectrum model) hoặc mô hình sinh học-tâm lý-xã hội (biopsychosocial model).² Điều này có nghĩa là, việc đánh giá và giải quyết các yếu tố tâm lý đi kèm không phải là một lựa chọn “thêm vào”, mà là một phần không thể thiếu trong kế hoạch điều trị toàn diện cho mọi bệnh nhân ED để đạt được thành công tối ưu.

Chương 5: Nguyên nhân do Thuốc và Chất kích thích (Drug- and Substance-Induced ED)

Rối loạn cương dương do thuốc là một nguyên nhân phổ biến, có thể phòng ngừa và thường có thể hồi phục. Việc rà soát kỹ lưỡng và có hệ thống tiền sử sử dụng thuốc của bệnh nhân là một bước cực kỳ quan trọng trong quy trình chẩn đoán ED.⁶ Nhiều loại thuốc được sử dụng phổ biến trong điều trị các bệnh lý mạn tính có thể ảnh hưởng tiêu cực đến chức năng cương thông qua nhiều cơ chế khác nhau.

5.1. Cơ chế và Các nhóm tác nhân

Tác động của thuốc lên chức năng cương có thể xảy ra ở cấp độ trung ương (ảnh hưởng đến ham muốn và các chất dẫn truyền thần kinh) hoặc ngoại biên (ảnh hưởng đến mạch máu và thần kinh tại dương vật). Bảng dưới đây tóm tắt các nhóm thuốc chính thường gây ED.

• Bảng 2: Các Nhóm thuốc thường gây Rối loạn cương dương, Cơ chế tác động và Lựa chọn thay thế

Nhóm thuốc	Ví dụ điển hình	Cơ chế gây ED (giả định)	Lựa chọn thay thế có thể xem xét
Thuốc hạ huyết áp
– Lợi tiểu Thiazide	Hydrochlorothiazide, Chlorthalidone	Chưa rõ, có thể do giảm thể tích tuần hoàn hoặc tác động trực tiếp lên cơ trơn mạch máu.7	Thuốc ức chế men chuyển (ACEi), Chẹn thụ thể Angiotensin (ARB).39
– Chẹn Beta	Propranolol, Atenolol, Metoprolol	Tăng cường hoạt động co mạch của alpha1-adrenergic ở dương vật, ức chế thần kinh trung ương.7	Nebivolol (có tác dụng tăng NO), ARB, Chẹn kênh Canxi (CCB).39
– Tác động trung ương	Clonidine, Methyldopa	Ức chế mạnh hệ thần kinh giao cảm trung ương, ảnh hưởng đến các tín hiệu gây cương.7	Các nhóm thuốc khác có tác động ngoại biên hơn.
– Spironolactone	Spironolactone	Tác dụng kháng androgen (ức chế thụ thể testosterone) và có thể gây tăng prolactin máu.7	Eplerenone (ít tác dụng kháng androgen hơn).
Thuốc tâm thần
– Chống trầm cảm SSRI	Fluoxetine, Paroxetine, Sertraline	Tăng nồng độ serotonin ở synap, có thể ức chế ham muốn tình dục, cực khoái và cương dương.7	Bupropion, Mirtazapine, Trazodone (được biết là ít gây rối loạn chức năng tình dục hơn).
– Chống trầm cảm 3 vòng (TCA)	Amitriptyline, Imipramine	Tác dụng kháng cholinergic mạnh, ảnh hưởng đến dẫn truyền thần kinh phó giao cảm gây cương.	Các thuốc chống trầm cảm thế hệ mới hơn.
– Chống loạn thần	Haloperidol, Risperidone, Phenothiazines	Tác dụng kháng dopamine tại vùng dưới đồi-tuyến yên, dẫn đến tăng prolactin máu.7	Các thuốc chống loạn thần không điển hình thế hệ mới hơn (ví dụ: Aripiprazole, Quetiapine) có thể có hồ sơ tác dụng phụ tốt hơn.
Thuốc kháng Androgen
– Kháng Histamin H2	Cimetidine	Có tác dụng kháng androgen và gây tăng prolactin máu.7	Famotidine, Nizatidine, hoặc các thuốc ức chế bơm proton (PPIs).
– Ức chế 5-alpha reductase	Finasteride, Dutasteride	Giảm chuyển đổi testosterone thành Dihydrotestosterone (DHT), có thể ảnh hưởng đến ham muốn và chức năng cương.	Thảo luận về nguy cơ/lợi ích với bệnh nhân; có thể xem xét các liệu pháp khác cho phì đại lành tính tuyến tiền liệt.
– Các thuốc khác	Ketoconazole, Cyproterone acetate	Tác dụng kháng androgen mạnh, ức chế sản xuất testosterone.7
Chất kích thích/Gây nghiện
– Rượu	Ethanol	Lượng lớn gây ức chế hệ thần kinh trung ương, giảm ham muốn; lạm dụng mạn tính gây suy sinh dục và bệnh thần kinh ngoại biên.7	Tư vấn giảm hoặc ngưng sử dụng.
– Thuốc lá	Nicotine	Gây co mạch cấp tính, và về lâu dài gây tổn thương nội mô và xơ vữa động mạch, thúc đẩy rò rỉ tĩnh mạch.7	Tư vấn và hỗ trợ cai thuốc lá.
– Opioids	Morphine, Heroin, Methadone	Ức chế trục hạ đồi-tuyến yên-sinh dục, dẫn đến suy sinh dục thứ phát.	Giảm liều nếu có thể, theo dõi và điều trị suy sinh dục nếu có.

Nguồn tham khảo: ⁷

5.2. Yếu tố Nguy cơ

Các yếu tố làm tăng nguy cơ mắc ED do thuốc bao gồm tình trạng đa dược trị (polypharmacy), đặc biệt phổ biến ở người cao tuổi có nhiều bệnh đồng mắc (như tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh tim). Ngoài ra, việc lạm dụng rượu, hút thuốc lá và sử dụng các chất gây nghiện là những yếu tố nguy cơ quan trọng và có thể điều chỉnh được.

5.3. Bằng chứng Y văn

Mối liên quan giữa các nhóm thuốc nêu trên và ED đã được ghi nhận một cách nhất quán trong nhiều tổng quan hệ thống, hướng dẫn lâm sàng và báo cáo ca trong nhiều thập kỷ.⁷ Điều quan trọng cần lưu ý là không phải tất cả các loại thuốc trong cùng một nhóm đều có tác động như nhau. Ví dụ, trong nhóm thuốc chẹn beta, Nebivolol đã được chứng minh là có tác động trung tính hoặc thậm chí cải thiện chức năng cương do khả năng làm tăng giải phóng NO, trái ngược với các thuốc chẹn beta thế hệ cũ hơn.³⁹ Tương tự, các thuốc hạ huyết áp thuộc nhóm chẹn thụ thể Angiotensin II (ARB) thường được coi là có tác động trung tính đến chức năng cương.³⁹

5.4. Chẩn đoán và Xét nghiệm

Chẩn đoán ED do thuốc chủ yếu dựa vào việc khai thác bệnh sử một cách cẩn thận và chi tiết.

• Bệnh sử: Bác sĩ cần yêu cầu bệnh nhân liệt kê tất cả các loại thuốc đang sử dụng, bao gồm cả thuốc kê đơn, thuốc không kê đơn, thực phẩm chức năng và các loại thảo dược.
• Mối quan hệ thời gian: Một manh mối chẩn đoán quan trọng là mối liên hệ về mặt thời gian giữa việc bắt đầu sử dụng một loại thuốc mới và sự khởi phát hoặc xấu đi của các triệu chứng ED.
• Thử thách ngưng/thay thế thuốc: Phương pháp xác định chắc chắn nhất, khi có thể thực hiện một cách an toàn, là thử ngưng sử dụng thuốc bị nghi ngờ hoặc chuyển sang một loại thuốc thay thế có ít khả năng gây ED hơn (dechallenge/rechallenge). Việc này phải được thực hiện dưới sự giám sát chặt chẽ của bác sĩ đã kê đơn thuốc đó (ví dụ: bác sĩ tim mạch, bác sĩ tâm thần). Nếu chức năng cương cải thiện sau khi thay đổi thuốc, chẩn đoán ED do thuốc sẽ được củng cố.

Chương 6: Nguyên nhân Hỗn hợp và Thứ phát sau Bệnh lý khác

Trong thực hành lâm sàng, phần lớn các trường hợp ED, đặc biệt ở nam giới trung niên và lớn tuổi, không phải do một nguyên nhân đơn lẻ mà là kết quả của sự tương tác phức tạp giữa nhiều yếu tố. Các bệnh lý mạn tính là ví dụ điển hình nhất cho cơ chế đa yếu tố này, nơi các vấn đề về mạch máu, thần kinh, nội tiết và tâm lý cùng tồn tại và tác động lẫn nhau.

6.1. Nghiên cứu điển hình 1: Đái tháo đường (ĐTĐ)

Đái tháo đường là một trong những nguyên nhân thực thể hàng đầu của ED và là một mô hình hoàn hảo để minh họa cho sinh lý bệnh đa yếu tố.¹²

• Cơ chế đa yếu tố: ĐTĐ gây ra ED thông qua một loạt các cơ chế hủy hoại đồng thời và chồng chéo:
  • Mạch máu: Tăng đường huyết mạn tính là một trạng thái gây viêm và stress oxy hóa cao. Nó trực tiếp gây ra rối loạn chức năng nội mô, làm giảm sản xuất NO. Đồng thời, nó thúc đẩy sự hình thành các sản phẩm glycat hóa bền vững (Advanced Glycation End-products – AGEs), là những phân tử gây hại làm cứng thành mạch và thúc đẩy nhanh quá trình xơ vữa động mạch (macroangiopathy và microangiopathy).⁴⁰
  • Thần kinh: Tăng đường huyết gây tổn thương các dây thần kinh ngoại biên (bệnh thần kinh do đái tháo đường), ảnh hưởng đến cả các sợi thần kinh tự chủ chịu trách nhiệm truyền tín hiệu gây cương và các sợi thần kinh cảm giác làm giảm cảm nhận tại dương vật.²¹
  • Nội tiết: Bệnh nhân ĐTĐ, đặc biệt là type 2, thường đi kèm với béo phì và hội chứng chuyển hóa, dẫn đến tỷ lệ suy sinh dục (testosterone thấp) cao hơn so với dân số chung.¹²
  • Tâm lý: Gánh nặng của việc phải sống chung với một bệnh mạn tính, lo lắng về các biến chứng và sự ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống có thể dẫn đến trầm cảm và lo âu, góp phần làm trầm trọng thêm tình trạng ED.
• Đặc điểm lâm sàng: Do sự kết hợp của nhiều cơ chế gây hại này, ED ở bệnh nhân ĐTĐ thường có đặc điểm là khởi phát sớm hơn, mức độ nặng hơn và đáp ứng kém hơn với các liệu pháp điều trị hàng đầu như thuốc ức chế PDE5 so với những người không mắc ĐTĐ.¹²

6.2. Nghiên cứu điển hình 2: Bệnh thận mạn (CKD)

Bệnh thận mạn là một ví dụ điển hình khác về một tình trạng y tế gây ra ED thông qua một “cơn bão hoàn hảo” của các yếu tố sinh lý bệnh.

• Tỷ lệ mắc rất cao: Tỷ lệ ED ở bệnh nhân CKD là cực kỳ cao. Các nghiên cứu và phân tích gộp đã báo cáo tỷ lệ này có thể lên tới 70-80%, đặc biệt ở những bệnh nhân đang trong giai đoạn cuối (End-Stage Renal Disease – ESRD) và phải lọc máu.⁸ Một phân tích gộp lớn gần đây đã cho thấy tỷ lệ hiện mắc tổng thể của ED ở bệnh nhân CKD là 76%.⁴³
• Cơ chế đa yếu tố phức tạp: CKD gây ra ED thông qua gần như tất cả các con đường sinh lý bệnh đã biết ⁴⁴:
  • Mạch máu: Tình trạng urê huyết cao, viêm mạn tính và stress oxy hóa trong CKD gây ra rối loạn chức năng nội mô nghiêm trọng và thúc đẩy quá trình xơ vữa động mạch lan rộng.³
  • Nội tiết: Rối loạn nội tiết rất phổ biến ở bệnh nhân CKD, bao gồm suy sinh dục (giảm testosterone do rối loạn chức năng tế bào Leydig), tăng prolactin máu (do giảm thanh thải prolactin qua thận), và cường cận giáp thứ phát.³
  • Thần kinh: Độc tố urê tích tụ trong máu gây ra bệnh thần kinh ngoại biên, ảnh hưởng đến các dây thần kinh điều khiển sự cương cứng.³
  • Thiếu máu: Thiếu máu là một biến chứng phổ biến của CKD do giảm sản xuất erythropoietin (Epo). Tình trạng này làm giảm cung cấp oxy cho các mô, bao gồm cả mô cương. Hơn nữa, bản thân Epo có thể có vai trò bảo vệ thần kinh và mạch máu, do đó sự thiếu hụt Epo có thể góp phần vào ED.³
  • Tâm lý: Gánh nặng của bệnh tật, sự phụ thuộc vào máy lọc máu, và những thay đổi lớn trong lối sống thường dẫn đến tỷ lệ trầm cảm và lo âu cao ở nhóm bệnh nhân này.⁴⁶
  • Do thuốc: Bệnh nhân CKD thường phải sử dụng nhiều loại thuốc để kiểm soát huyết áp, cân bằng điện giải và các biến chứng khác, nhiều trong số đó có thể gây ED.

Việc quản lý ED ở bệnh nhân CKD là một thách thức lớn, đòi hỏi sự hợp tác chặt chẽ và liên tục giữa bác sĩ Tiết niệu-Nam khoa và bác sĩ Thận học. Các quyết định điều trị, chẳng hạn như lựa chọn phương thức lọc máu (thẩm phân phúc mạc liên tục tại nhà so với chạy thận nhân tạo tại trung tâm), cũng có thể có những tác động khác nhau đến chức năng tình dục và chất lượng cuộc sống của bệnh nhân.⁴⁵ Do đó, việc thảo luận cởi mở về sức khỏe tình dục không nên là một vấn đề bị bỏ qua hoặc giải quyết sau cùng, mà nên được tích hợp vào quá trình tư vấn và lập kế hoạch điều trị toàn diện ngay từ đầu cho bệnh nhân CKD.

Phần III: Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng

Chương 7: Checklist Chẩn đoán Rối loạn cương dương có Hệ thống

Để đảm bảo không bỏ sót các nguyên nhân quan trọng và có thể điều trị được, đồng thời tối ưu hóa việc sử dụng các xét nghiệm, việc tiếp cận chẩn đoán ED cần tuân theo một quy trình có hệ thống. Checklist dưới đây được thiết kế dựa trên các khuyến nghị từ các hiệp hội chuyên ngành uy tín như AUA, EAU và BSSM, nhằm hướng dẫn bác sĩ lâm sàng từ đánh giá ban đầu đến các xét nghiệm chuyên sâu một cách logic và hiệu quả.²

Giai đoạn 1: Đánh giá Ban đầu (Bệnh sử & Thăm khám)

Đây là giai đoạn quan trọng nhất, cung cấp phần lớn thông tin để định hướng chẩn đoán.

• Khai thác Bệnh sử Y khoa & Tình dục (Bắt buộc):
  • [ ] Đặc điểm ED: Khai thác chi tiết về sự khởi phát (đột ngột hay từ từ), thời gian mắc bệnh, mức độ nặng (có thể sử dụng thang điểm IIEF-5/SHIM để lượng giá), khả năng đạt được so với duy trì sự cương cứng, tính chất (xảy ra trong mọi tình huống hay chỉ với bạn tình), và sự hiện diện của cương cứng vào ban đêm hoặc buổi sáng (gợi ý nguyên nhân tâm lý nếu có).⁶
  • [ ] Ham muốn tình dục (Libido): Đánh giá xem có giảm ham muốn đi kèm không, vì đây là triệu chứng quan trọng gợi ý nguyên nhân nội tiết hoặc tâm lý.
  • [ ] Các vấn đề tình dục khác: Hỏi về các rối loạn xuất tinh (sớm hoặc muộn), đau khi quan hệ, hoặc cong dương vật (gợi ý bệnh Peyronie).
  • [ ] Tiền sử Y khoa: Tìm kiếm một cách hệ thống các yếu tố nguy cơ và các bệnh đồng mắc đã biết: tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh tim mạch, rối loạn lipid máu, các bệnh lý thần kinh (đột quỵ, Parkinson), tiền sử phẫu thuật hoặc xạ trị vùng chậu, chấn thương vùng chậu hoặc tủy sống.⁶
  • [ ] Tiền sử Thuốc: Yêu cầu bệnh nhân liệt kê tất cả các loại thuốc đang dùng, bao gồm thuốc kê đơn, thuốc không kê đơn, thực phẩm chức năng và các loại thảo dược. Đây là bước then chốt để xác định ED do thuốc.⁶
  • [ ] Lối sống & Bối cảnh Tâm lý-Xã hội: Khai thác về thói quen hút thuốc, mức độ tiêu thụ rượu, việc sử dụng các chất gây nghiện, mức độ hoạt động thể chất, tình trạng mối quan hệ hiện tại, các nguồn gây stress trong công việc và gia đình.⁶
• Thăm khám lâm sàng (Bắt buộc):
  • [ ] Toàn thân: Đo các dấu hiệu sinh tồn (huyết áp, mạch), tính chỉ số khối cơ thể (BMI) và đo vòng eo (một chỉ dấu quan trọng của hội chứng chuyển hóa và nguy cơ tim mạch).⁶
  • [ ] Tim mạch: Nghe tim để phát hiện tiếng thổi bất thường, bắt mạch ngoại biên (mạch mu chân, mạch chày sau) để đánh giá tình trạng mạch máu chung.
  • [ ] Thần kinh: Thực hiện một cuộc kiểm tra thần kinh cơ bản, tập trung vào việc đánh giá cảm giác ở chi dưới (sử dụng âm thoa 128 Hz hoặc monofilament) và các phản xạ gân xương.
  • [ ] Hệ Sinh dục-Tiết niệu:
    • Kiểm tra dương vật: Tìm kiếm các mảng xơ cứng (bệnh Peyronie), đánh giá kích thước, và vị trí lỗ tiểu.
    • Kiểm tra tinh hoàn: Sử dụng thước đo Prader để đánh giá thể tích tinh hoàn, sờ nắn để đánh giá mật độ. Tinh hoàn nhỏ và mềm có thể là dấu hiệu của suy sinh dục.⁴⁸
    • Tìm kiếm các dấu hiệu thứ phát của suy sinh dục: như nữ hóa tuyến vú, lông mu và lông nách thưa thớt.⁶
    • Thăm khám trực tràng để đánh giá tuyến tiền liệt có thể được thực hiện nếu có chỉ định dựa trên tuổi và các triệu chứng đường tiểu dưới của bệnh nhân.

Giai đoạn 2: Sàng lọc & Xét nghiệm Cơ bản (Chỉ định dựa trên lâm sàng)

• Xét nghiệm máu (Khuyến nghị cho hầu hết bệnh nhân mới):
  • [ ] Testosterone toàn phần (lấy mẫu máu buổi sáng): Xét nghiệm sàng lọc cơ bản và quan trọng nhất cho suy sinh dục.⁶
  • [ ] Đường huyết lúc đói hoặc HbA1c: Để sàng lọc hoặc đánh giá mức độ kiểm soát của bệnh đái tháo đường.⁶
  • [ ] Bộ mỡ (Lipid profile – Cholesterol toàn phần, LDL-C, HDL-C, Triglycerides): Để đánh giá nguy cơ tim mạch.⁶
• Bảng câu hỏi sàng lọc (Rất khuyến khích):
  • [ ] IIEF-5 (SHIM – Sexual Health Inventory for Men): Một bảng câu hỏi ngắn gồm 5 câu, giúp đánh giá khách quan mức độ nặng của ED ban đầu và để theo dõi đáp ứng với điều trị.
  • [ ] PHQ-9 và GAD-7: Sử dụng để sàng lọc trầm cảm và lo âu, đặc biệt ở những bệnh nhân có bệnh sử hoặc các triệu chứng lâm sàng gợi ý các vấn đề tâm lý.³⁶

Giai đoạn 3: Đánh giá Chuyên sâu (Chỉ định chọn lọc)

Các xét nghiệm này không cần thiết cho mọi bệnh nhân và chỉ nên được chỉ định khi có lý do lâm sàng rõ ràng. Các chỉ định có thể bao gồm: bệnh nhân trẻ tuổi không có yếu tố nguy cơ thực thể, ED sau chấn thương, nghi ngờ bệnh Peyronie, các trường hợp không đáp ứng với điều trị nội khoa ban đầu, hoặc khi bệnh nhân và bác sĩ muốn xác định chính xác nguyên nhân để cân nhắc các lựa chọn điều trị chuyên biệt như phẫu thuật.

• Các xét nghiệm có thể chỉ định:
  • [ ] Đánh giá Nội tiết Toàn diện: Nếu kết quả testosterone ban đầu thấp, cần lặp lại xét nghiệm này cùng với LH, FSH và Prolactin để phân biệt suy sinh dục nguyên phát hay thứ phát và loại trừ tăng prolactin máu.²⁵ Xét nghiệm TSH nên được thực hiện nếu có triệu chứng của bệnh lý tuyến giáp.
  • [ ] Siêu âm Doppler Dương vật (PDUS): Chỉ định khi nghi ngờ mạnh mẽ nguyên nhân mạch máu hoặc ở những bệnh nhân không đáp ứng với thuốc ức chế PDE5. Đây là một xét nghiệm chức năng để đánh giá huyết động học của sự cương cứng.¹⁵
  • [ ] Đo độ cương cứng ban đêm (NPT): Hiện nay ít được sử dụng, nhưng có thể hữu ích trong một số trường hợp pháp lý hoặc để phân biệt các trường hợp ED tâm lý và thực thể phức tạp.³⁰
  • [ ] Chụp động mạch và Chụp thể hang cản quang (Dynamic Infusion Cavernosometry and Cavernosography – DICC): Đây là các xét nghiệm xâm lấn, chỉ dành cho các trường hợp rất chọn lọc, thường là những ứng cử viên cho phẫu thuật tái thông mạch máu dương vật.
  • [ ] Tư vấn Tâm lý/Tâm thần: Chuyển đến chuyên gia sức khỏe tâm thần nếu kết quả sàng lọc PHQ-9/GAD-7 dương tính hoặc bệnh sử gợi ý mạnh mẽ các vấn đề tâm lý phức tạp cần can thiệp chuyên sâu.³²