BỆNH LÝ BÀNG QUANG ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

1. Tổng quan

Bệnh lý đái tháo đường (ĐTĐ) đang được xem như một đại dịch toàn cầu với tốc độ gia tăng đáng báo động. Năm 2024, thế giới có khoảng 589 triệu người trưởng thành đang sống chung với bệnh ĐTĐ, dự báo sẽ tăng lên 853 triệu vào năm 2050, trong đó hơn 90% là các trường hợp ĐTĐ type 2.¹ Gánh nặng bệnh tật ở bệnh nhân ĐTĐ không chỉ dừng lại ở việc kiểm soát đường huyết, mà quan trọng hơn là kiểm soát các biến chứng mạn tính trên nhiều cơ quan – yếu tố chính dẫn đến tàn tật và tử vong.

Thực tế hiện nay, bác sĩ thực hành lâm sàng thường chú trọng các biến chứng kinh điển của bệnh lý ĐTĐ như: bệnh tim mạch, bệnh thận mạn, bệnh võng mạc và bệnh thần kinh ngoại biên. Các chương trình tầm soát định kỳ cho những biến chứng này đã được chuẩn hóa và triển khai sâu rộng. Tuy nhiên, một nhóm biến chứng quan trọng khác – các rối loạn chức năng đường tiết niệu dưới – lại thường chưa được quan tâm đúng mực, vô tình tạo ra một khoảng trống trong việc chăm sóc toàn diện cho bệnh nhân ĐTĐ.²

Bệnh lý bàng quang do ĐTĐ (Diabetic Cystopathy), hay còn gọi là rối loạn chức năng bàng quang do ĐTĐ (Diabetic Bladder Dysfunction), nói ngắn gọn bàng quang đái tháo đường (BQĐTĐ) là một biến chứng mạn tính, đặc trưng bởi một các triệu chứng đường tiểu dưới (TCĐTD). Giai đoạn muộn của bệnh được mô tả với tam chứng kinh điển: giảm cảm giác căng đầy bàng quang, tăng dung tích bàng quang, và suy giảm sức co bóp của cơ chóp bàng quang (cơ detrusor).² Việc nhân diện và can thiệp sớm BQĐTĐ có tầm quan trọng đặc biệt, không chỉ vì những ảnh hưởng sâu sắc của nó lên chất lượng cuộc sống của bệnh nhân, mà còn vì nguy cơ dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng. Tình trạng ứ trệ nước tiểu kéo dài có thể gây nhiễm khuẩn tiết niệu (NKĐTN) tái diễn, bí tiểu mạn tính, và cuối cùng là tổn thương không hồi phục ở thận, góp phần đẩy nhanh quá trình suy thận mạn.³

2. Dịch tễ học

2.1. Tỉ lệ mắc bệnh

Tỉ lệ mắc BQĐTĐ trong các nghiên cứu có sự dao động rất lớn, từ 25% đến 87%.³ Sự khác biệt đáng kể này có thể do định nghĩa về BQĐTĐ không đồng nhất giữa các nghiên cứu; một số chỉ dựa trên các triệu chứng lâm sàng, trong khi số khác sử dụng các tiêu chuẩn đo niệu động học (NĐH) một cách chặt chẽ hơn. ⁴

Các nghiên cứu trước đây thường tập trung vào tam chứng kinh điển của giai đoạn muộn BQĐTĐ: giảm cảm giác, giảm co bóp, tăng tồn lưu, nên có thể đã bỏ sót các trường hợp ở giai đoạn sớm của bệnh với biểu hiện của các triệu chứng bàng quang tăng hoạt. Các nghiên cứu gần đây hơn, với định nghĩa rộng hơn bao gồm toàn bộ các TCĐTD và sử dụng các phương pháp chẩn đoán nhạy hơn như đo NĐH, đã ghi nhận một tỉ lệ mắc bệnh cao hơn nhiều.⁵ Điều này cho thấy gánh nặng thực sự của BQĐTĐ có thể lớn hơn so với các ước tính trước đây.

2.2 Các yếu tố nguy cơ

• Thời gian mắc ĐTĐ: Nguy cơ mắc BQĐTĐ tăng lên rõ rệt ở những bệnh nhân có thời gian mắc bệnh kéo dài, đặc biệt là từ 10 năm trở lên.⁴
• Tăng đường huyết mạn tính: phản ánh qua chỉ số HbA1c cao, là nguyên nhân gây các tổn thương vi mạch và thần kinh, nền tảng của cơ chế bệnh sinh BQĐTĐ.⁶
• Tuổi: Bệnh nhân càng lớn tuổi, nguy cơ mắc BQĐTĐ càng tăng. Mặc khác, quá trình lão hóa cũng gây nên những thay đổi về chức năng bàng quang, có thể chồng lấp với các triệu chứng của BQĐTĐ.⁴
• Các biến chứng mạn tính khác: BQĐTĐ thường đi kèm với các biến chứng vi mạch và thần kinh khác, cho thấy một cơ chế bệnh sinh chung như: bệnh thần kinh tự chủ và ngoại biên, bệnh thận và bệnh võng mạc ĐTĐ.

3. Cơ chế bệnh sinh

Cơ chế bệnh sinh của BQĐTĐ phức tạp, đa yếu tố, bao gồm sự tương tác giữa các tổn thương thần kinh, thay đổi tại cơ và rối loạn chức năng của lớp niệu mạc.

3.1 Tổn thương thần kinh

Tăng đường huyết kéo dài gây ra các rối loạn chuyển hóa, dẫn đến tổn thương cấu trúc và chức năng của cả sợi thần kinh hướng tâm (dẫn truyền cảm giác) và ly tâm (dẫn truyền vận động) chi phối bàng quang.⁴

• Tổn thương sợi thần kinh hướng tâm: Các sợi thần kinh này chịu trách nhiệm truyền tín hiệu về mức độ căng đầy của bàng quang lên hệ thần kinh trung ương. Khi bị tổn thương, khả năng cảm nhận của bàng quang suy giảm nghiêm trọng. Bệnh nhân không nhận biết được cảm giác mắc tiểu như bình thường, dẫn đến việc số lần đi tiểu ngày càng giảm hơn. Bàng quang bị căng giãn quá mức một cách thường xuyên, dung tích ngày càng tăng, tạo ra một vòng luẩn quẩn làm tổn thương thêm cấu trúc cơ.⁴
• Tổn thương sợi thần kinh ly tâm: Các sợi thần kinh phó giao cảm (hệ cholinergic) chịu trách nhiệm chính cho việc co bóp cơ detrusor để tống xuất nước tiểu. Khi các sợi này bị tổn thương, tín hiệu co bóp từ não bộ đến bàng quang bị suy yếu. Hậu quả là cơ detrusor co bóp yếu ớt, không hiệu quả, dẫn đến dòng tiểu yếu, tiểu ngắt quãng, và quan trọng nhất là không thể tống hết nước tiểu ra ngoài, gây tăng lượng nước tiểu tồn lưu (PVR).²

3.2 Thuyết Thời gian về BQĐTĐ

“Thuyết thời gian” (Temporal Theory) cho rằng BQĐTĐ là một quá trình diễn tiến qua hai giai đoạn với các cơ chế khác nhau.

• Giai đoạn sớm (tăng hoạt): Đa niệu thẩm thấu thường gặp ở nhưng bệnh nhân mới được chẩn đoán ĐTĐ khi chưa kiểm soát tốt đường huyết. Bàng quang thường xuyên chứa đứng và tống xuất một lượng lớn nước tiểu lâu ngày dẫn đến phì đại cơ detrusor, giai đoạn còn bù. Cơ bàng quang phì đại trở nên tăng đáp ứng và dễ bị kích thích, biểu hiện các triệu chứng của bàng quang tăng hoạt (OAB) như tiểu gấp, tiểu nhiều lần.⁴
• Giai đoạn muộn (giảm hoạt): Tăng đường huyết trong một thời gian kéo dài gây nên sự tích tụ của các sản phẩm chuyển hóa gây độc tế bào, tổn thương thần kinh tiến triển, cấu trúc cơ bị thay đổi do sự lắng đọng collagen, các tế bào cơ bị apoptosis dẫn đến cơ detrusor bị suy giãn và mất bù. Giai đoạn này, bàng quang giảm hoặc mất khả năng co bóp hiệu quả, biểu hiện bởi tam chứng chứng kinh điển của BQĐTĐ: giảm cảm giác căng đầy bàng quang, tăng dung tích bàng quang, và suy giảm sức co bóp của cơ chóp bàng quang (cơ detrusor).²

3.3 Tổn thương tại bàng quang

• Biến đổi cơ bàng quang: giai đoạn sớm biểu hiện phì đại cơ bàng quang, giai đoạn muộn của BQĐTĐ đặc trưng bởi sự tái cấu trúc mô học của thành bàng quang, quá trình lắng đọng collagen và các thành phần mô liên kết khác làm bàng quang trở nên xơ cứng, giảm độ đàn hồi và cùng với sự thay đổi về mật độ và sự phân bố của các thụ thể muscarinic làm giảm khả năng co bóp của cơ detrusor.⁴
• Rối loạn chức năng lớp niệu mạc: lớp niệu mạc không chỉ đơn thuần là một hàng rào cơ học thụ động mà còn là một cơ quan cảm thụ với khả năng “cảm nhận” các kích thích cơ học (sự căng giãn) và nhận biết các chất hóa học trong nước tiểu, sau đó giải phóng các chất trung gian tín hiệu như ATP và nitric oxide (NO) để điều hòa hoạt động của các sợi thần kinh hướng tâm và cơ trơn bên dưới.⁶ Trong môi trường tăng đường huyết, chức năng hàng rào của lớp niệu mạc bị tổn thương, làm thay đổi tính thấm và khả năng giải phóng các chất trung gian này. Sự rối loạn tín hiệu từ niệu mạc có thể là một trong những sự kiện khởi đầu sớm nhất trong BQĐTĐ, góp phần gây ra sự rối loạn cảm giác bàng quang trước cả khi có những tổn thương thần kinh và cơ rõ rệt.²

4. Triệu chứng lâm sàng

BQĐTĐ thường khởi phát âm thầm, và nhiều bệnh nhân có thể không có triệu chứng rõ ràng trong giai đoạn đầu.⁴

4.1 Giai đoạn sớm

Giai đoạn sớm của BQĐTĐ thường biểu hiện bằng các triệu chứng chứa đựng (storage symptoms), tương tự như hội chứng bàng quang tăng hoạt (OAB).⁴ Các triệu chứng này bao gồm:

• Tiểu gấp: có cảm giác muốn đi tiểu ngay, dữ dội, khó có thể trì hoãn.
• Tiểu nhiều lần: đi tiểu nhiều lần trong ngày, thường là hơn 8 lần.
• Tiểu đêm: thức dậy đi tiểu từ 2 lần trở lên trong đêm.
• Són tiểu: tiểu không kiểm soát được xảy ra ngay sau cảm giác tiểu gấp.

Nghiên cứu của Kaplan và cộng sự phát hiện ra rằng có đến 55% bệnh nhân ĐTĐ có tăng co bóp cơ detrusor khi được đo NĐH, trong khi chỉ có 23% bị giảm co bóp.⁵ Điều này cho thấy biểu hiện lâm sàng phổ biến nhất mà bệnh nhân ĐTĐ tìm đến bác sĩ có thể là OAB, chứ không phải là bàng quang giảm hoạt.

4.2 Giai đoạn muộn

Khi bệnh tiến triển đến giai đoạn mất bù, các triệu chứng tống xuất trở nên nổi bật ²:

• Giảm hoặc mất cảm giác buồn tiểu: Khi giảm hoặc mất cảm giác căng đầy bình thường bệnh nhân không cảm thấy muốn đi tiểu cho đến khi bàng quang đã chứa một lượng nước tiểu rất lớn.⁷
• Giảm tần suất đi tiểu : Khoảng cách giữa các lần đi tiểu kéo dài ra đáng kể.
• Dòng tiểu yếu, tiểu ngắt quãng.
• Tiểu khó: Bệnh nhân cần gắng sức, sử dụng cơ thành bụng để tống nước tiểu ra ngoài.
• Tiểu không hết: Sau khi đi tiểu, bệnh nhân vẫn có cảm giác bàng quang chưa được làm rỗng hoàn toàn.⁵

Tình trạng bí tiểu mạn tính với lượng nước tiểu tồn lưu (PVR) ngày càng tăng, đến lúc áp lực trong bàng quang vượt quá sức chịu đựng của cơ thắt, gây ra tình trạng tiểu không tự chủ do tràn đầy (overflow incontinence).⁴  Sự ứ trệ nước tiểu trong bàng quang kéo dài tạo ra một môi trường lý tưởng cho vi khuẩn phát triển gây nên NKĐTN tái diễn (≥2 đợt/năm).

5. Chẩn đoán

5.1 Khám lâm sàng

• Hỏi bệnh sử: hỏi bệnh nhân ĐTĐ về tất cả TCĐTD bao gồm cả triệu chứng chứa đựng và tống xuất. Sử dụng các bộ câu hỏi Thang điểm Triệu chứng của Hiệp hội Tiết niệu Hoa Kỳ (AUA-SI) hoặc Thang điểm Triệu chứng Tuyến tiền liệt Quốc tế (IPSS) để đánh giá mức độ nặng của các triệu chứng, đồng thời theo dõi việc đáp ứng với điều trị.⁸
• Ghi nhật ký đi tiểu: bệnh nhân cần ghi chép chi tiết trong ít nhất 3 ngày về hoạt động đi tiểu của mình. Nhật ký đi tiểu cung cấp các dữ liệu về tần suất đi tiểu ban ngày và ban đêm, lượng nước tiểu mỗi lần đi, tổng lượng nước tiểu trong 24 giờ và số lần các triệu chứng tiểu gấp hoặc són tiểu xuất hiện.
• Khám lâm sàng: khám bụng phát hiện cầu bàng quang (+) trong trường hợp bệnh nhân có bí tiểu mạn tính, khám bộ phận sinh dục ngoài, và thăm trực tràng đánh giá trương lực cơ thắt hậu môn và đánh giá tuyến tiền liệt ở nam giới.⁸

5.2 Cận lâm sàng

• Xét nghiệm nước tiểu: xét nghiệm quan trọng để loại trừ các nguyên nhân khác như nhiễm khuẩn tiết niệu, tình trạng tiểu máu, glucose niệu.
• Đo lượng nước tiểu tồn lưu sau đi tiểu (PVR): được đo bằng siêu âm bàng quang hoặc bằng cách đặt sonde niệu đạo ngay sau khi bệnh nhân đã đi tiểu. PVR cao trên 100-200 mL là bất thường.⁶ PVR có thể cần thực hiện lần đo thứ hai để đảm bảo tính chính xác.
• Niệu dòng đồ (Uroflowmetry): BQĐTĐ giai đoạn muộn, do cơ detrusor co bóp yếu, Qmax thường giảm và đường cong dòng tiểu có dạng phẳng, dẹt, kéo dài.⁵
• Niệu động học (Urodynamics): NĐH là công cụ có thể phân biệt một cách chắc chắn giữa bàng quang giảm hoạt và tắc nghẽn đường ra bàng quang, một sự phân biệt có ý nghĩa quyết định đến việc lựa chọn phương pháp điều trị, đặc biệt ở nam giới lớn tuổi.⁹
  • Đo áp lực – thể tích (Filling Cystometry): Đo bàng quang trong giai đoạn chứa đựng (giai đoạn làm đầy bàng quang) ghi nhận thể tích bàng quang tại thời điểm bệnh nhân có cảm giác mắc tiểu đầu tiên, cảm giác muốn đi tiểu, và cảm giác muốn đi tiểu dữ dội. Trong BQĐTĐ giai đoạn muộn, các ngưỡng cảm giác này thường tăng lên đáng kể. Dung tích bàng quang thường tăng trong BQĐTĐ giai đoạn muộn. Độ đàn hồi giúp đánh giá khả năng chứa nước tiểu của bàng quang ở áp lực thấp. Ghi lại hoạt động cơ detrusor giúp phát hiện các cơn co bóp không chủ ý của cơ detrusor trong thì đổ đầy đặc trưng cho BQĐTĐ giai đoạn sớm.¹⁰
  • Đo áp lực – dòng chảy (Pressure-Flow Study): Đánh giá bàng quang giai đoạn tống xuất. Đo áp lực đỉnh của cơ detrusor tại thời điểm dòng tiểu tối đa (PdetQmax) để đánh giá sức co bóp cơ detrusor. PdetQmax thấp là dấu hiệu của giảm hoạt cơ detrusor, trong khi PdetQmax cao kèm Qmax thấp là dấu hiệu của tắc nghẽn đường ra của bàng quang (BOO).¹¹
• Nội soi bàng quang: không thực hiện thường quy trong chẩn đoán BQĐTĐ, chỉ định khi bệnh nhân có tiểu máu, nghi ngờ sỏi, u bàng quang, hoặc hẹp niệu đạo.

5.3 Chẩn đoán phân biệt

• Tăng sinh lành tính tuyến tiền liệt (TSLTTTL): Ở nam giới lớn tuổi, các triệu chứng tống xuất của BQĐTĐ rất giống với TSLTTTL. Cần thăm trực tràng, siêu âm và có thể đo niệu động học để chẩn đoán phân biệt.⁴
• Rối loạn chức năng bàng quang do lão hóa: lão hóa cũng gây giảm co bóp detrusor và tăng PVR.⁴
• Các bệnh lý thần kinh khác: Tổn thương tủy sống, đa xơ cứng, bệnh Parkinson đều có thể gây bàng quang thần kinh. Cần khai thác kỹ bệnh sử và thăm khám thần kinh toàn diện.
• Nhiễm khuẩn đường tiết niệu (UTI): Có thể gây các triệu chứng kích thích giống OAB, cần xét nghiệm nước tiểu để loại trừ.

6. Điều trị

Điều trị BQĐTĐ còn nhiều thách thức, cần một chiến lược đa mô thức, cá thể hóa dựa trên triệu chứng lâm sàng và kết quả khảo sát niệu động học.⁶ Mục tiêu điều trị giúp cải thiện các triệu chứng đường tiểu dưới, nâng cao chất lượng sống, bảo vệ chức năng thận và ngăn ngừa các biến chứng.

6.1 Kiểm soát các yếu tố nguy cơ

• Kiểm soát tốt đường huyết: duy trì mức HbA1c trong mục tiêu (thường < 7%) là biện pháp quan trọng để làm chậm sự tiến triển của các biến chứng thần kinh, bao gồm cả BQĐTĐ.⁹
• Kiểm soát huyết áp và rối loạn lipid máu: giúp bảo vệ hệ thống vi mạch, bao gồm cả các mạch máu nhỏ nuôi dưỡng bàng quang và các dây thần kinh chi phối.¹²
• Thay đổi lối sống: kiểm soát cân nặng, bỏ thuốc lá, và tăng cường hoạt động thể chất có tác động tích cực lên sức khỏe tổng thể và có thể cải thiện chức năng tiết niệu.¹²

6.2 Điều trị theo kiểu hình rối loạn chức năng

a. Điều trị bàng quang tăng hoạt (OAB): đây là kiểu hình thường gặp ở giai đoạn sớm.

• Không dùng thuốc:
  • Điều chỉnh lối sống: Hạn chế các chất gây kích thích bàng quang như caffeine, rượu bia; điều chỉnh lượng nước uống cho phù hợp, tránh uống quá nhiều vào buổi tối.
  • Tập luyện bàng quang: Lên lịch đi tiểu theo giờ cố định và cố gắng kéo dài dần khoảng cách giữa các lần đi tiểu để tập lại thói quen cho bàng quang.
  • Bài tập cơ sàn chậu (Kegel): Giúp tăng cường sức mạnh cơ sàn chậu để kiểm soát tốt hơn các cơn tiểu gấp.
• Điều trị thuốc:
  • Thuốc kháng Muscarinic: Các thuốc như oxybutynin, tolterodine, solifenacin… ức chế các thụ thể muscarinic trên cơ detrusor, giúp làm giảm các cơn co bóp không chủ ý và tăng khả năng chứa của bàng quang.⁴ Các tác dụng phụ thường gặp như khô miệng, táo bón, và đặc biệt là nguy cơ suy giảm nhận thức ở người lớn tuổi.
  • Thuốc chủ vận Beta-3 Adrenergic (Mirabegron): kích thích thụ thể beta-3, gây giãn cơ detrusor. Mirabegron có ít tác dụng phụ kháng cholinergic hơn, là một lựa chọn tốt cho những bệnh nhân không dung nạp hoặc có chống chỉ định với nhóm thuốc trên.⁴

b. Điều trị bàng quang giảm hoạt (DU) đây là kiểu hình của giai đoạn muộn, với mục tiêu chính là đảm bảo bàng quang được làm rỗng nước tiểu hoàn toàn.

• Các biện pháp hỗ trợ đi tiểu:
  • Đi tiểu theo giờ: Bệnh nhân được hướng dẫn chủ động đi tiểu mỗi 2-4 giờ, bất kể có cảm giác mắc tiểu hay không, để ngăn ngừa tình trạng bàng quang quá căng.
  • Nghiệm pháp Credé: Dùng tay ấn vào vùng bụng dưới để tăng áp lực ổ bụng, hỗ trợ tống xuất nước tiểu.
• Đặt thông tiểu sạch ngắt quãng (CIC):
  • Phương pháp điều trị cho những bệnh nhân có PVR tăng cao đáng kể hoặc bí tiểu mạn tính. CIC giúp làm rỗng bàng quang hoàn toàn định kỳ (thường 4-6 lần/ngày).
  • CIC phụ thuộc rất nhiều vào việc tư vấn bệnh nhân một cách kỹ lưỡng về kỹ thuật vô khuẩn sạch, cách đặt ống thông, và tuân thủ lịch thông tiểu.
• Điều trị thuốc:
  • Bethanechol: là một chất chủ vận muscarinic có thể kích thích co bóp detrusor, bằng chứng lâm sàng về hiệu quả của nó rất yếu, có nhiều tác dụng phụ toàn thân nên việc sử dụng thường quy bethanechol không được khuyến cáo.
  • Thuốc chẹn Alpha (Alpha-blockers): Các thuốc như tamsulosin giúp giãn cơ trơn ở cổ bàng quang và niệu đạo tuyến tiền liệt, giúp giảm kháng lực đường ra.

c. Các can thiệp nâng cao cho trường hợp kháng trị

• Tiêm Botulinum Toxin A (Botox): hiệu quả cho các trường hợp OAB kháng trị với thuốc uống.
• Kích thích thần kinh chày sau (PTNS): sử dụng một kim nhỏ châm vào vùng cổ chân để kích thích thần kinh chày, là một lựa chọn hiệu quả cho OAB kháng trị.
• Kích thích thần kinh cùng (SNM): đã được chứng minh là hiệu quả cho cả OAB và bí tiểu không do tắc nghẽn ở bệnh nhân ĐTĐ.

6.3 Phẫu thuật

Phẫu thuật chỉ định khi các phương pháp khác thất bại hoặc để điều trị các biến chứng của BQĐTĐ.

• Cắt đốt nội soi tuyến tiền liệt (TURP): Ở nam giới ĐTĐ có LUTS, việc chỉ định TURP phụ thuộc rất nhiều vào kết quả đo NĐH. TURP mang lại kết quả tốt ở những bệnh nhân có giảm hoạt detrusor, cho thấy có thể có một thành phần tắc nghẽn do BPH chưa được bộc lộ. Ngược lại, ở những bệnh nhân mất co bóp detrusor hoàn toàn tỉ lệ thành công của TURP rất thấp, vẫn phải tiếp tục CIC sau mổ. ¹³
• Phẫu thuật mở rộng bàng quang bằng ruột hoặc phẫu thuật chuyển lưu nước tiểu chỉ định hạn chế trong những trường hợp nặng với bàng quang xơ hóa, dung tích nhỏ, độ đàn hồi kém.

7. Tiên lượng

Bệnh lý BQĐTĐ không chỉ đơn thuần là rối loạn chức năng bàng quang mà còn ảnh hưởng nhiều đến chất lượng sống của bệnh nhân và nguy cơ biến chứng nặng nếu không được điều trị đúng cách.

7.1 Chất lượng sống (QoL)

BQĐTĐ tác động tiêu cực lên mọi khía cạnh của cuộc sống, gây ra gánh nặng về thể chất, tâm lý và xã hội.³

• Về thể chất: tiểu nhiều lần, tiểu đêm làm gián đoạn giấc ngủ, gây mệt mỏi mạn tính. Nỗi lo sợ són tiểu khiến bệnh nhân hạn chế các hoạt động thể lực, thể thao và các hoạt động ngoài trời, dẫn đến một lối sống tĩnh tại hơn.
• Về tâm lý: rối loạn tiểu tiện có thể gây ra cảm giác xấu hổ, mất tự trọng và lo âu. Bệnh nhân có thể cảm thấy bị cô lập, bất lực và dễ rơi vào trầm cảm.
• Về xã hội: bệnh nhân thường ngại tham gia các hoạt động xã hội, tránh đi xa hoặc đến những nơi không có nhà vệ sinh thuận tiện.
• Về tình dục: Chức năng tình dục cũng bị ảnh hưởng nặng nề, do tâm lý e ngại, xấu hổ hoặc lo sợ són tiểu trong lúc quan hệ.

Điều này cho thấy việc điều trị BQĐTĐ không chỉ tập trung điều trị các triệu chứng tiết niệu mà còn cần có sự quan tâm hỗ trợ về tâm lý để giúp bệnh nhân vượt qua những tác động sâu sắc này.

7.2 Biến chứng

• Nhiễm khuẩn đường tiết niệu và các biến chứng liên quan: Tình trạng ứ trệ nước tiểu do PVR cao là nguyên nhân hàng đầu gây NKĐTN tái diễn. Ở bệnh nhân ĐTĐ, vốn có hệ miễn dịch suy giảm, các nhiễm trùng này có thể trở nên nghiêm trọng, tiến triển thành viêm bể thận cấp và thậm chí là nhiễm khuẩn huyết, đe dọa tính mạng.³
• Suy thận mạn (CKD): bí tiểu mạn tính làm tăng áp lực bên trong bàng quang, vượt qua được cơ chế chống trào ngược tự nhiên, gây ra luồng trào ngược nước tiểu từ bàng quang lên niệu quản – thận (vesicoureteral reflux). Tình trạng này kéo dài sẽ dẫn đến giãn đài bể thậnvà tổn thương nhu mô thận không hồi phục, kết cục dẫn đến suy thận mạn.³

8. Kết luận

BQĐTĐ là biến chứng thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ, ảnh hưởng lớn đến chất lượng sống và có thể gây hậu quả nghiêm trọng nhưng dễ bị bỏ sót. Bệnh tiến triển từ giai đoạn tăng hoạt, còn bù trừ sang giảm hoạt mất bù, đòi hỏi bác sĩ thực hành lâm sàng cần nhận diện, chẩn đoán sớm và chính xác. Việc điều trị cần tiếp cận đa mô thức, cá thể hóa và phối hợp nhiều chuyên khoa, trong đó kiểm soát đường huyết là nền tảng then chốt. Nâng cao nhận thức về bệnh lý BQĐTĐ trong cộng đồng y khoa là một nhiệm vụ cấp thiết. Việc tích hợp sàng lọc các TCĐTD vào chương trình quản lý ĐTĐ toàn diện, cùng với chẩn đoán sớm và can thiệp kịp thời, sẽ giúp giảm đáng kể gánh nặng bệnh tật, ngăn ngừa các biến chứng nguy hiểm, và quan trọng nhất là cải thiện chất lượng sống cho hàng triệu bệnh nhân trên toàn thế giới.

Tài liệu tham khảo:

1.   International Diabetes Federation. Facts & figures. 2025.

2.   Yuan Z, Tang Z, He C, Tang W. Diabetic cystopathy: A review. J Diabetes. 2015 26;7.

3.   Yu HJ, Lee WC, Liu SP, Tai TY, Wu HP, Chen J. Unrecognized Voiding Difficulty in Female Type 2 Diabetic Patients in the Diabetes Clinic: A prospective case-control study. Diabetes Care. 2004;27(4):988–9.

4.   Golbidi S, Laher I. Bladder Dysfunction in Diabetes Mellitus. Front Pharmacol. 2010 Nov;Volume 1-2010.

5.   Kaplan SA, Te AE, Blaivas JG. Urodynamic findings in patients with diabetic cystopathy. J Urol. 1995 Feb;153(2):342–4.

6.   Powell CR. Is the Diabetic Bladder a Neurogenic Bladder? Evidence from the Literature. Curr Bladder Dysfunct Rep. 2014 Dec;9(4):261–7.

7.   Hunter KF, Moore KN. Diabetes-associated bladder dysfunction in the older adult (CE). Geriatr Nurs. 2003 June;24(3):138–45.

8.   European Association of Urology. EAU Guidelines on the management of non-neurogenic male LUTS. 2025.

9.   Allio BA, Peterson AC. Urodynamic and physiologic patterns associated with the common causes of neurogenic bladder in adults. Transl Androl Urol. 2016 Feb;5(1):31–8.

10. Martonosi ÁR, Pázmány P, Kiss S, Dembrovszky F, Oštarijaš E, Szabó L. Urodynamics in Early Diagnosis of Diabetic Bladder Dysfunction in Women: A Systematic Review and Meta-Analysis. Med Sci Monit [Internet]. 2022 June 28 [cited 2025 Aug 31];28. Available from: https://www.medscimonit.com/abstract/index/idArt/937166

11. Hernández Falcón J1 WGA. Diabetic Cystopathy: Urodynamic Characterization in Female Patients. ICS Madr. 2024;

12. de Boer IH, Khunti K, Sadusky T, Tuttle KR, Neumiller JJ, Rhee CM, et al. Diabetes Management in Chronic Kidney Disease: A Consensus Report by the American Diabetes Association (ADA) and Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Diabetes Care. 2022 Dec 1;45(12):3075–90.

13. Blaivas JG, Forde JC, Davila JL, Policastro L, Tyler M, Aizen J, et al. Surgical treatment of detrusor underactivity: a short term proof of concept study. Int Braz J Urol Off J Braz Soc Urol. 2017;43(3):540–8.