BỆNH SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE

BS.CKI.Bùi Trọng Hợp Khoa Nhiễm

Sốt xuất huyết Dengue (SXH-D) (Dengue Haemorrhagic Fever) là một bệnh nhiễm trùng cấp tính do vius Dengue gây ra và được lây qua trung gian muỗi Aedes spp. Đặc điểm lâm sàng chủ yếu là xuất huyết, gan lớn, có thể có sốc và dẫn đến tử vong nếu điều trị không thích hợp và kịp thời.

1. CHẨN ĐOÁN SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE

Bệnh sốt xuất huyết Dengue được đặc trưng bởi hiện tượng thất thóat huyết tương dẫn đến sốc giãm thể tích và rối loạn đông máu gây ra xuất huyết. Bệnh cảnh SXH-D ở người lớn có đặc điểm là thường quá trình sốt kéo dài hơn so với trẻ em; tình trạng xuất huyết thường nhiều hơn và kéo dài hơn (có thể trên 2 tuần).

1.1- Chẩn đoán lâm sàng:

Theo tiêu chuẩn của Tổ chức Y tế thế giới (TCYTTG), 1997 Tiêu chuẩn lâm sàng:

–    Sốt cao, đột ngột, liên tục 2-7 ngày

–    Xuất huyết:

♠ Dấu dây thắt (+)

♠ Chấm xuất huyết dưới da, vết xuất huyết, bầm chỗ chích.

♠ Chảy máu mũi, chảy máu nước răng. 

♠ Ói ra máu/ tiêu ra máu

–    Gan to

–    Sốc: Thường xảy ra vào ngày thứ 3 đến ngày thứ 6 của bệnh, biểu hiện bởi mạch nhanh nhẹ và huyết áp giảm, kẹp hoặc không đo được, chi lạnh, tím tái, đờ đẫn, bứt rứt,…

Tiêu chuẩn cận lâm sàng.

*    Dấu hiệu thất thóat huyết tương: biểu hiện bởi cô đặc máu (dung tích hồng cầu (Hct) tăng > 20% giá trị bình thường); hoặc tràn dịch màng bụng, tràn dịch màng phổi.

*    Tiểu cầu giảm. ≤ 100.000/mm3

Chẩn đoán Sốt xuất huyết Dengue khi bệnh nhân có 2 trong 3 tiêu chuẩn lâm sàng, kèm theo 2 tiêu chuẩn cận lâm sàng.

1.2.    Chẩn đoán cận lâm Sàng:

Phân lập siêu vi.

Huyết thanh chẩn đoán: HI test, MAC – ELISA Phản ứng khuếch đại chuỗi gien (PCR)

1.3.    Phân độ lâm sàng: Theo TCYTTG SXH-D được phân làm 4 độ:

Độ I : Sốt và dấu hiệu đây thắt dương tính, hoặc bầm chỗ chích.

Độ II : Độ I + xuất huyết tự phát.

Độ III: Ngoài các triệu chứng của độ I và Độ II, có biểu hiện thêm tình trạng Sốc với chi mát lạnh, bứt rứt, mạch nhanh nhẹ, huyết áp kẹp hoặc giảm huyết áp.

Độ IV : Sốc nặng: mạch, huyết áp không đo được.

Các trườpng hợp SXH-D độ I và độ II còn gọi là SXH-D không sốc, còn SXH-D độ III và độ IV còn gọi là SXH-D có sốc

2. PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE.

Mục đích điều trị SXH-D: Phát hiện sớm và điều trị kịp thời để giảm tỷ lệ tử vong.

2.1. Điều trị Sốt Dengue/ SXH không sốc (Độ I, II):

Hầu hết bệnh nhân được điều trị ngoại trú, chủ yếu điều trị triệu chứng, tái khám và theo dõi phát hiện chuyển độ ngày 1-2 lần

a- Điều trị triệu chứng:

Hạ sốt. Paracetamol 10 – 15 mg/kg/lần x 4 lần/ngày; lau mát bằng nước ấm nếu sốt cao > 390C.

Cho bệnh nhân ăn lỏng, khuyến khích uống nhiều nước chín, nước cam, chanh, nước Oresol.

b- Chỉ định cho nhập viện

Khi có các dấu hiệu chuyển độ.

Khi có dấu hiệu sốc.

Nhà bệnh nhân ở quá xa trung tâm y tế không thể nhập viện kịp thời khi bệnh SXH trở nặng.

c- Chỉ định truyền dịch:

Ở một số bệnh nhân SXH độ I, II có dấu hiệu chuyển độ.

–    Bệnh nhân ói mửa nhiều lần.

–    Đau bụng, gan to nhanh.

–    Ói máu, tiêu ra máu, chảy máu chân răng.

–    Máu cô đặc nhiều, hoặc Hct tăng nhanh.

–    Lừ đừ, tay chân mát lạnh vã mồ hôi

Sơ đồ 1. Lưu đồ bồi hoàn thể tích cho bệnh nhân SXH độ I, II

Ngưng truyền dịch sau 24 giờ

(*) Cải thiện. Bệnh nhân hết nôn ói. bớt đau bụng. mạch chậm lại, huyết áp ổn định, nước tiểu > 1ml/kg/giờ. Hct giảm dần về giá trị bình thường.

Thời gian truyền dịch. 24 – 48 giờ

2.2. Điều trị SXH có sốc (độ III, IV)

Nguyên tắc điều trị: phát hiện sớm sốc, điều trị đúng phác đồ và theo dõi sát bệnh nhân để tránh các biến chứng như tái sốc, sốc kéo dài.

2.2.1. Sốt xuất huyết độ III. Mạch nhanh/ huyết áp (HA) kẹp.

Liều tấn công lúc đầu. Lactated Ringer’s truyền tĩnh mạch (TTM) 15-20ml/kg/ giờ. Sau 1 giờ đánh giá lại nếu:

a)    Bệnh nhân ra sốc. Giảm liều Lactated Ringer’s xuống 10ml/ kg/ giờ x 1- 2 giờ, sau đó tiếp tục giảm liều dần 7,5 ml/ kg/ giờ x 3-4 giờ, đến 5 ml/kg/ giờ x 3-4 giờ, rồi 3ml/ kg/ giờ.

b)    HA vẫn còn kẹp: đổi sang dung dịch cao phân tử (CPT) (Dextran 40, 70 hoặc Gelatin) TTM 15 – 20 ml/kg/giờ, sau đó nếu:

–    Nếu HA dãn ra: Cao phân tử TTM 10 ml/kg/ giờ x 1 – 2 giờ rồi giảm liều CPT 7,5 ml/kg/giờ x 2giờ, sau đó nếu tình trạng bệnh nhân tốt chuyển sang điện giải.

–    Nếu HA vẫn còn kẹp: CPT TTM 10 – 15ml/kg/ giờ (lần 2), sau đó nếu HA tốt giảm liều CPT dần rồi đổi sang điện giải. Nếu sau CPT lần 2, HA còn kẹp xem xét đo áp lực tĩnh mạch trung ương (CVP) (Sơ đồ 2).

Sơ đồ 2. Lưu đồ hoàn thể tích cho bệnh nhân sốc SXH Dengue độ III

2.2.2. Sốt xuất huyết độ IV (M = 0, HA = 0)

–    Nằm đầu thấp, thở oxygen.

–    Bơm tĩnh mạch trực tiếp dung dịch điện giải Ladate Ringer’s 20 ml/ kg/15 phút để nhanh chóng đưa bệnh nhân ra khỏi sốc càng nhanh càng tốt. Sau đó đánh giá lại và xử trí theo lưu đồ sau:

Sơ đồ 3: Lưu đồ bồi hoàn thề tích cho bệnh nhân số SXH Dengue độ IV

2.2.3.    Theo dõi.

–    Mạch, huyết áp, nhịp thở, nước tiểu 15 – 30 phút/lần cho đến khi bệnh nhân ra khỏi sốc, sau đó theo dõi mỗi 1 – 2 giờ khi bệnh nhân ổn định.

–    Theo dõi HA mỗi 4 – 6 giờ cho đến khi ổn định.

–    Tổng kết dịch truyền mỗi 24 giờ: số lượng dịch truyền, loại dịch, lượng dịch trung bình /kg/24 giờ, lượng CPT; lượng dịch xuất (nước tiểu, ói…)

2.2.4.    Chỉ định truyền dịch:

a.    Ngưng truyền dịch ngay khi có nguy cơ phù phổi cấp (khó thở, tím tái, phổi có ran ẩm, rít.)

b.    Đặt vấn đề ngưng tiêm truyền khi:

–    SXH III N5,N6 mà M, HA ổn định liên tục trên 24 giờ

–    SXH III N5, N6, HA ổn định liên tục trên 12 giờ và:

+ Dịch truyền 120 – 150 ml/kg/24 giờ

+ Phổi có ran ẩm (+)

–    SXH III N5, N6 có:

+ Dịch truyền > 150 ml/kg/24 giờ + Phổi ran ẩm (++)

+ Thời gian HA ổn định có thể còn ít.

–    SXH IV: Sốc sâu nên lượng dịch, thời gian tiêm truyền cao hơn SXH III nên chỉ định ngưng truyền dịch tùy thuộc từng bệnh nhân cụ thể.

2.2.5.    Chỉ định đo CVP:

–    SXH III, IV kèm theo các triệu chứng sau:

+ Đã dùng cao phân tử 2 lần mà huyết áp còn kẹp.

+ Sốc kéo dài, tái sốc.

+ Quá tải hoặc nghi ngờ quá tải.

+ Sốc SXH kèm bệnh lý tim, phổi/ thận.

2.2.6.    Các điều trị khác.

a.    Điều chỉnh rồi loạn điện giải, thăng bằng kiềm toan: Hạ Natri máu và toan chuyển hóa có thể xảy ra. Bồi hoàn thể tích tuần hoàn và điều chỉnh sớm toan chuyển hóa dẫn đến dự hậu tốt hơn.

b.    Chảy máu mũi: Đặt mèche mũi.

Chảy máu chân răng: Ngậm đá lạnh hoặc cắn chặt gạc tẩm ôxy già để cầm máu tại chỗ, truyền địch sớm.

c.    Chỉ định truyền máu khi;

–    Xuất huyết tiêu hóa ồ ạt

–    Hct < 30% + lâm sàng không ổn định.

–    Hct giảm nhanh mà lâm sàng không cải thiện ^ Truyền máu tươi cùng nhóm 10-20 ml/ kg/ lần.

d.    Lợi tiểu Dùng Furosemide 0,5-1mg 1kg/lần uống hay tiêm bắp hay tiêm mạch vào N6, 7 khi có dấu hiệu quá tải, M, HA ổn định.

2.3. Tiêu chuẩn xuất viện:

–    Lâm sàng cải thiện rỏ:

♠ Hết sốt 2 ngày nếu là SXH I,II

♠ Sinh hiệu ổn định, ra sốc trên 48 giờ

♠ Không có biểu hiện xuất huyết, tiểu nhiều, thèm ăn.

–    Xét nghiệm ổn định:

♠ Dung tích hồng cầu trở về bình thường.

♠ Tiểu cầu > 50.000/ ml.

BÀI GIẢNG CHẨN ĐOÁN ĐIỀU TRỊ BỆNH SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE

Bacsidanang.com – Thông tin khám bệnh ở Đà Nẵng, Thiết bị y tế Gia đình Đà Nẵng .

Danh bạ bác sĩ, phòng khám ở Đà Nẵng, dịch vụ y tế, khám tiết niệu nam khoa ở Đà Nẵng, phẫu thuật thẩm mỹ ở Đà Nẵng, thiết bị y tế gia đình Đà Nẵng, thực phẩm chức năng Đà Nẵng.

Group: bacsidanang.com

Bài viết CHẨN ĐOÁN ĐIỀU TRỊ BỆNH SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Khám bệnh ở Đà Nẵng.

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NHIỄM HIV/AIDS
TRÊN BỆNH NHÂN LAO

I . CHẨN ĐOÁN VÀ PHÂN LOẠI GIAI ĐOẠN NHIỄM HIV Ở NGƯỜI LỚN

1. Chẩn đoán nhiễm HIV :

Nhiễm HIV ở người lớn được chẩn đoán trên cơ sở xét nghiệm kháng thể HIV. Một người được xác định là nhiễm HIV khi có mẫu huyết thanh dương tính cả ba lần xét nghiệm kháng thể HIV bằng ba loại sinh phẩm khác nhau với nguyên lý phản ứng và phương pháp chuẩn bị kháng nguyên khác nhau (theo quy định của Bộ Y tế )

2. Phân loại giai đoạn nhiễm HIV :

2.1 Lâm sàng :

– Nhiễm HIV được chia làm 4 giai đoạn, phụ thuộc vào các bệnh lý liên quan đến HIV như tình trạng sụt cân , các nhiễm trùng cơ hội , các bệnh ác tính, mức độ hoạt động về thể lực . Người nhiễm HIV có các bệnh lý lâm sàng giai đoạn IV được coi là AIDS .

2.2 Giai đoạn miễn dịch :

Tình trạng miễn dịch của người lớn nhiễm HIV được đánh giá thông qua chỉ số tế bào CD4

2.3 Tiêu chuẩn chẩn đoán HIV tiến triển ( bao gồm AIDS ) :

– Có bệnh lý thuộc giai đoạn lâm sàng 3 hoặc 4 và hoặc

– Số lượng CD4 < 350 TB / mm3

AIDS được xác định khi người nhiễm HIV có bất kỳ bệnh lý nào thuộc giai đoạn 4 hoặc số lượng CD4 < 200 TB / mm3

II. ĐIỀU TRỊ THUỐC KHÁNG HIV ( ĐIỀU TRỊ ARV )

1. Mục đích của điều trị ARV :

– Ức chế sự nhân lên của virus và kìm hãm lượng virus trong máu ở mức thấp nhất .

– Phục hồi chức năng miễn dịch, giảm nguy cơ mắc các bệnh nhiễm trùng cơ hội .

– Cải thiện chất lượng sống và tăng khả năng sống sót cho người bệnh .

2. Nguyên tắc điều trị ARV :

– Điều trị ARV là một phần trong tổng thể các dịch vụ chăm sóc và hỗ trợ về y tế, tâm lý và xã hội cho người nhiễm HIV / AIDS .

– Điều trị ARV chủ yếu là điều trị ngoại trú và được chỉ định khi người bệnh có đủ tiêu chuẩn lâm sàng , và hoặc xét nghiệm và chứng tỏ đã sẵn sàng điều trị.

– Bất cứ phác đồ điều trị nào cũng phải có ít nhất 3 loại thuốc . Điều trị ARV là điều trị suốt đời ; người bệnh phải tuân thủ điều trị tuyệt đối để đảm bảo hiệu quả và tránh kháng thuốc.

– Người nhiễm HIV được điều trị ARV vẫn phải áp dụng các biện pháp dự phòng lây nhiễm virus cho người khác .

– Người nhiễm HIV được điều trị ARV khi tình trạng miễn dịch chưa phục hồi cần tiếp tục điều trị dự phòng các bệnh nhiễm trùng cơ hội.

3. Các nhóm thuốc ARV được sử dụng tại Việt Nam :

– Nhóm ức chế men sao chép ngược nucleoside và nucleotide(NRTI)

– Nhóm ức chế men sao chép ngược không phải là nucleoside(NNRTI ).

– Nhóm ức chế men protease (PI ).

4. Tiêu chuẩn bắt đầu điều trị ARV :

– Người nhiễm HIV có số lượng tế bào TCD4 < hoặc = 350 tế bào / mm3 không phụ thuộc giai đoạn lâm sàng hoặc

– Người nhiễm HIV ở giai đoạn lâm sàng 3, 4, không phụ thuộc số lượng tế bào TCD4

III . ĐIỀU TRỊ ARV CHO NGƯỜI BỆNH LAO / HIV :

– Người bệnh lao / HIV luôn có nguy cơ tử vong cao hơn những người nhiễm HIV không bị lao, do vậy cần được chỉ định điều trị ARV kịp thời .

– Cần tư vấn về việc uống nhiều viên thuốc, lưu ý vấn đề tương tác giữa các thuốc ARV với các thuốc chống lao như Rifampicin và nguy cơ độc gan 1/ Bắt đầu điều trị ARV trên người bệnh mắc lao đồng nhiễm HIV * Tiêu chuẩn điều trị

a/ Người bệnh chưa điều trị ARV và có kết quả CD4 :

– Bắt đầu điều trị ARV ở người bệnh lao có xét nghiệm CD4

b/ Người bệnh chưa điều trị ARV và chưa có xét nghiệm CD4 :

– Bắt đầu điều trị ARV ở người bệnh lao không có xét nghiệm CD4

c/ Các phác đồ bậc 1 cho người bệnh lao / HIV bắt đầu điều trị ARV_

Lưu ý : Tránh sử dụng phác đồ này cho phụ nữ có thai, nếu có thể. Liều lượng và cách dùng giống như người nhiễm HIV không mắc lao , trừ RTV tăng lê từ 100 mg lên 400 mg.

Người bệnh đang điều trị lao giai đoạn không có Rifampicin : Lựa chọn phác đồ bậc 1 giống như người nhiễm HIV không mắc lao_

2/ Người bệnh đang điều trị ARV mắc lao :

– Người bệnh đang điều trị ARV mắc lao có do hội chứng viêm phục hồi miễm dịch ( trong 6 tháng đầu điều trị ) hoặc do mắc lao mới, hoặc thất bại điều trị

* Người bệnh đang điều trị ARV mắc lao

– Điều trị lao theo hướng dẫn điều trị lao quốc gia . Điều chỉnh các thuốc trong phác đồ điều trị ARV nếu cần

a/ Điều trị ARV cho người bệnh đang điều trị lao có Rifamycin

– Nếu tình trạng của người bệnh nặng và không thể tiếp tục các thuốc ARV , ngừng tạm thời điều trị ARV để điều trị lao . Khi người bệnh ổn định , bắt đầu điều trị lại ARV bằng phác đồ đang dùng trước đó, lưu ý tương tác thuốc.

– Sau khi kết thúc điều trị Rifampicin, có thể cân nhắc sử dụng lại NVP và dùng ngay liều NVP 200mg x 2 lần / ngày.

b/ Chỉ định phác đồ bậc 2 cho người bệnh lao đang điều trị ARV phác đồ bậc 1 có thất

bại điều trị :

– Phác đồ bậc 2 khi điều trị phác đồ lao có Rifampicin tương tự như phác đồ cho người bệnh không mắc lao và tăng liều Ritonavir : LVP 400 mg/ RTV 400mg

– Theo dõi chặt chẽ lâm sàng và xét nghiệm để phát hiện nhiễm độc gan.

BẢNG CÁC CHỮ VIẾT TẮT

AIDS : Acquired immunodefiency Syndrome
NRTI : Nucleoside reverse transcriptase inhibitor
NNRTI : Non – nucleoside reverse transeriptase inhibitor
HIV : Human immunodefiency virus

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Bộ Y Tế : “ Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị nhiễm HIV / AIDS “ ban hành kèm theo Quyết định số 06/ 2005 / QĐ.BYT ngày 7/ 3/ 2005 của Bộ Trưởng Bộ Y Tế .

2. Bộ Y Tế : “ Quy trình điều trị ARV “ ban hành kèm theo Quyết định số 2051 / QĐ. BYT ngày 9/ 6/ 2006 của Bộ Trưởng Bộ Y Tế.

3. Bộ Y Tế : “ Quy trình phối hợp trong chẩn đoán, điều trị và quản lý người bệnh lao / HIV “, ban hành kèm theo Quyết định số 3116 /QĐ. BYT ngày 21/ 8/ 2007 của Bộ Trưởng Bộ Y Tế

4. Bộ Y Tế : “ Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị HIV / AIDS “ ban hành kèm theo Quyết định số 3003 / QĐ. BYT ngày 19/ 8/ 2009 của Bộ Trưởng Bộ Y Tế .

5. Bộ Y Tế : Quyết định về việc sửa đổi, bổ sung một số nội dung trong “ Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị HIV / AIDS “ ban hành kèm theo Quyết định số 3003 / QĐ. BYT ngày 19/ 8/

2009 của Bộ Trưởng Bộ Y Tế, ký ngày 02/ 11/ 2011 số 4119 / QĐ. BYT của Bộ Trưởng Bộ Y Tế. ‘ ‘ ’

Bacsidanang.com – Thông tin khám bệnh ở Đà Nẵng, Thiết bị y tế Gia đình Đà Nẵng .

Danh bạ bác sĩ, phòng khám ở Đà Nẵng, dịch vụ y tế, khám tiết niệu nam khoa ở Đà Nẵng, phẫu thuật thẩm mỹ ở Đà Nẵng, thiết bị y tế gia đình Đà Nẵng, thực phẩm chức năng Đà Nẵng.

Group: bacsidanang.com

Bài viết CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NHIỄM HIV/AIDS TRÊN BỆNH NHÂN LAO đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Khám bệnh ở Đà Nẵng.

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ LAO KHÁNG ĐA THUỐC

I. TẦM SOÁT BỆNH LAO KHÁNG ĐA THUỐC

Các nhóm bệnh nhân nghi ngờ lao kháng đa thuốc cần được tầm soát để chẩn đoán bao gồm:

– Bệnh nhân tái phát phác đồ I và phác đồ II

– Bệnh nhân thất bại phác đồ I và phác đồ II

– Bệnh nhân đang điều trị phác đồ II có xét nghiệm đờm dương tính sau 3 tháng điều trị

– Bệnh nhân điều trị lại sau bỏ trị

– Bệnh nhân dương tính khác (thất bại từ khu vực y tế tư, tiền sử điều trị dưới 1 tháng…)

– Bệnh nhân lao/ HIV (bệnh nhân lao phổi dương tính và âm tính)

– Người bệnh mắc lao có tiền căn tiếp xúc với người bệnh lao kháng đa thuốc

II. CHẨN ĐOÁN LAO KHÁNG ĐA THUỐC:

– Chẩn đoán bệnh lao kháng đa thuốc dựa vào kháng sinh đồ cổ điển hoặc kháng sinh đồ nhanh (Hain test, GeneXpert,.)

– Kết quả kháng sinh đồ có kháng với R và H, hoặc chỉ kháng với R

III. PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ LAO KHÁNG ĐA THUỐC

3.1. Công thức chuẩn (IV a): Z-E-Km- Lfx- Pt- Cs / Z-E-Lfx-Pt-Cs.

Đối tượng áp dung công thức chuẩn:

• Bệnh nhân MDR có kết quả kháng sinh đồ không kháng với thuốc lao hàng hai.

• Bệnh nhân chờ kết quả kháng sinh đồ cổ điển nhưng không có tiền sử điều trị thuốc lao hàng hai trước đó.

• PAS thay thế khi bệnh nhân không dung nạp với Cs.

3.2. Công thức bổ sung (IV b): Z-E-Cm- Lfx-Pt-Cs-PAS / Z-E-Lfx-Pt-Cs-PAS.

Đối tượng áp dụng:

• Bệnh nhân MDR có kháng sinh đồ kháng với Km

• Bệnh nhân chờ kết quả kháng sinh đồ hàng hai nhưng có tiền sử đã

dùng thuốc lao hàng hai. Công thức điều trị sẽ được điều chỉnh sau khi có kết quả kháng sinh đồ hàng hai.

IV THỜI GIAN ĐIỀU TRỊ LAO KHÁNG ĐA THUỐC

4.1. Tổng liệu trình điều trị: Từ 19-24 tháng tùy thuộc thời điểm âm hóa đờm của bệnh nhân

Bảng Thời gian điều trị của bệnh lao kháng đa thuốc

4.2. Liều lượng thuốc lao theo cân nặng trong điều trị lao kháng thuốc

4.3. Bảng xét nghiệm theo dõi điều trị .

Ghi chú: Trong quá trình điều trị , thời gian điều trị tấn công và cũng cố có thể kéo dài. Do vậy, Bác sĩ điều trị có thể thực hiện thêm một số xét nghiệm tùy theo trường hợp cụ thể.

V. ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ

5.1. Điều trị khỏi bệnh

Bệnh nhân hoàn tất thời gian điều trị và có ít nhất 5 mẫu đàm cấy âm tính liên tiếp, từ các mẫu đàm thu thập được cách nhau 30 ngày trong 12 tháng cuối của quá trình điều trị. Nếu có 01 mẫu cấy dương tính trong thời gian này và triệu chứng lâm sàng không xấu hơn vẫn được xem là điều trị lành bệnh với điều kiện sau mẫu cấy dương tính này phải có ít nhất 3 mẫu cấy liên tiếp âm tính.

5.2. Hoàn thành điều trị

Bệnh nhân hoàn tất thời gian điều trị nhưng không đủ tiêu chuẩn được đánh giá là khỏi bệnh vì thiếu kết quả xét nghiệm vi khuẩn như không thực hiện đủ 5 lần cấy đàm trong 12 tháng điều trị cuối.

5.3. Thất bại điều trị

Được đánh giá là thất bại điều trị nếu có trên 2 mẫu cấy (trong số 5 mẫu cấy trong 12 tháng cuối của quá trình điều trị) dương tính.

5.4. Tử vong

Bệnh nhân chết do bất kỳ nguyên nhân nào trong quá trình điều trị lao kháng đa

thuốc.

5.5. Bỏ trị

Bệnh nhân bỏ trị từ 2 tháng liên tục trở lên do bất kỳ lý do gì.

5.6. Chuyển đi

Bệnh nhân đang điều trị phác đồ IV được chuyển đến Đơn vị điều trị mới.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Hướng dẫn quản lý bệnh lao kháng đa thuốc, Bộ y tế , Nhà xuất bản Y học 2009.

2. Hướng dẫn kỹ thuật trong chẩn đoán và điều trị bệnh lao kháng đa thuốc, CTCL Quốc gia, 2010.

3. Một số lưu ý trong qui trình quản lý bệnh lao kháng đa thuốc, CV số 344/BVPTW-DAPCL tháng 4/2011.

4. WHO, Treament strategies for MDR-TB, Guidelines for the programmatic management of drug resistant tuberculosis, 2006

5. WHO, Guidelines for the management of drug resistant tuberculosis, Geneva, 2010.

Bacsidanang.com – Thông tin khám bệnh ở Đà Nẵng, Thiết bị y tế Gia đình Đà Nẵng .

Danh bạ bác sĩ, phòng khám ở Đà Nẵng, dịch vụ y tế, khám tiết niệu nam khoa ở Đà Nẵng, phẫu thuật thẩm mỹ ở Đà Nẵng, thiết bị y tế gia đình Đà Nẵng, thực phẩm chức năng Đà Nẵng.

Group: bacsidanang.com

Bài viết CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ LAO KHÁNG ĐA THUỐC đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Khám bệnh ở Đà Nẵng.

PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ LAO PHỔI Ở TRẺ EM

Lao phổi ở trẻ em rất đa dạng và chẩn đoán tương đối khó so với người lớn

1. Chẩn đoán dựa vào:

• Dịch tễ: hỏi kỹ tiền sử có tiếp xúc gần gũi với nguồn lây, đặc biệt là lao phổi AFB dương (trong gia đình, trường học)

• Lâm sàng:

– Ho dai dẳng, khò khè, có thể sốt nhẹ và không cải thiện khi đã điều trị kháng sinh phổ rộng, triệu chứng 7 – 10 ngày (trẻ 5 -14 tuổi có thể có các triệu chứng: ho khạc đàm/máu, đau ngực)

– Sụt cân hoặc không tăng cân hoặc suy dinh dưỡng (đã loại trừ các nguyên nhân khác)

• Cận lâm sàng:

– Soi ,cấy đàm – dịch dạ dày tìm AFB

– PCR lao.

– Nội soi phế quản rút dịch rữa phế quản tìm AFB.

– Gene Xpert: được chỉ định khi soi đàm, dịch dạ dày AFB âm tính.

– IDR: >= 10 mm là dương tính ở trẻ bình thường đặc biệt IDR trên 15 mm gợi ý cho chẩn đoán; đối với trẻ nhiễm HIV: IDR >= 5 mm, được xem là dương tính.

– Các xét nghiệm sử dụng kháng nguyên tổng hợp đặc hiệu của vi trùng lao (QuantiFERON-TB Gold, T-SPOT TB, .. ) đây là một kỹ thuật phát hiện nhanh tế bào Lympho T đặc hiệu từ máu cho phép 1 tiếp cận mới trong phát hiện nhiễm lao. Nó phát hiện sự sản xuất những Interferon gamma bởi tế bào Lympho T nhạy cảm với kháng nguyên của Mycobacterium Tuberculosis, đặc biệt là các kháng nguyên ESAT 6 và CFP10.

– X-quang phổi tìm tổn thương trên phổi (tổn thương dạng kê, tạo hang, tổn thương nốt, hạch vùng rốn phổi hoặc trung thất…)

– CT ngực: nếu có điều kiện (tìm hạch vùng rốn phổi hoặc trung thất)

2. Tiêu chuẩn phân loại bệnh lao phổi

Lao phổi AFB(+) – thoả mãn 1 trong 3 tiêu chuẩn sau:

• Tối thiểu có 2 tiêu bản AFB (+) từ 2 mẫu đờm khác nhau; hoặc

• Một tiêu bản đờm AFB (+) và có hình ảnh nghĩ đến lao tiến triển trên phim Xquang phổi; hoặc

• Một tiêu bản đờm AFB (+) và nuôi cấy dương tính.

Riêng đối với người bệnh HIV(+) chỉ cần có ít nhất 1 tiêu bản xét nghiệm đờm AFB(+) được coi là lao phổi AFB(+).

Lao phổi AFB (-) – thoả mãn 1 trong 2 tiêu chuẩn sau:

• Kết quả xét nghiệm đờm AFB âm tính ít nhất 6 mẫu đờm khác nhau qua 2 lần khám cách nhau khoảng 2 tuần, có tổn thương nghi lao tiến triển trên phim Xquang phổi

• Kết quả xét nghiệm đờm AFB âm tính nhưng nuôi cấy dương tính.

Riêng đối với người bệnh HIV(+) chỉ cần 2 tiêu bản đờm AFB(-), điều trị kháng sinh phổ rộng không thuyên giảm, có hình ảnh Xquang phổi nghi lao và bác sỹ chuyên khoa quyết định được coi là lao phổi AFB(-).

Quy trình tiếp cẩn chẩn đoán lao phổi ở trẻ em

3. Chẩn đoán phân biệt: Lao, PCP, viêm phổi do vi khuẩn

4. Điều trị lao phổi

a. Nguyên tắc

• Phối hợp các thuốc chống lao (đặc biệt là điều trị hằng ngày ở giai đoạn củng cố)

• Dùng thuốc đúng liều.

• Dùng thuốc đều đặn

• Dùng thuốc đủ thời gian theo phác đồ điều trị

b. Công thức điều trị lao: 2 RHZE/4RH – Tái phát, thất bại: 2RSHEZ/RHEZ/5RHE

c. Theo dõi trong quá trình điều trị

• Trẻ cần được khám lại 1 tháng/lần trong giai đoạn tấn công và 2 tháng/lần trong giai đoạn điều trị duy trì

• Phải cân trẻ và ghi kết quả vào phiếu điều trị có kiểm soát mỗi khi tái khám.

• Đánh giá sự thay đổi các triệu chứng lâm sàng, tác dụng ngoài ý muốn của thuốc chống lao.

• Với các trường hợp lao phổi AFB(+) thực hiện xét nghiệm đàm kiểm soát cuối tháng thứ: 2, 4, 6 (đối với công thức 2RHEZ/4RH); 3, 5, 8 (đối với công thức 2 SHZRE/1RHEZ/5RHE)

d. Liệu pháp dự phòng.

• Bằng thuốc INH:

* Đối tượng dự phòng lao: trẻ em < 5 tuổi tiếp xúc gần gủi với nguồn lây là người bệnh AFB (+) và tất cả trẻ nhiễm HIV sau khi sàng lọc không mắc lao tiến triển.

* Điều trị dự phòng hiện nay bằng Isoniazid (IPT) hàng ngày, liên tục 6 tháng, liều lượng Isoniazid 10 mg/kg/ngày.

* Khám theo dõi 1 lần/ tháng trong 2 tháng đầu, sau đó cứ mỗi 2 tháng khám lại 1 lần để phát hiện các triệu chứng nghi lao.

• Chủng ngừa BCG cho trẻ mới sanh.

• Phòng chống suy dinh dưỡng.

• Hướng dẫn sàng lọc trẻ có tiếp xúc với nguồn Lao phổi AFB (+)

Tiếp xúc gần gũi được xác định là người sống trong cùng hộ gia đình hoặc có tiếp xúc thường xuyên (như người chăm sóc trẻ, cán bộ làm việc trong trường học).

Các trường hợp cần nhập viên

+ Các thể lao phổi và lao ngoài phổi nặng (Lao kê, lao màng não, lao màng tim…),

+ Suy dinh dưỡng nặng,

+ Các bệnh kết hợp khác như thiếu máu nặng, viêm gan, suy thận,

+ Suy hô hấp, Hôn mê.

Tài liệu tham khảo :

1. Quản lý lao ở trẻ em trong chương trình chống lao quốc gia, 2009

2. WHO: Guidance for national tuberculosisi programmes on the management of tuberculosis in children, 2006

3. WHO: Ethambutol efficacy and toxicity, 2006 – 2010

4. WHO: Rapidadvice: Treatment of tuberculosis in children, 2010

5. Tài liệu Đào tạo giảng viên quản lý Lao trẻ em. Hà Nội, 2011

Bacsidanang.com – Thông tin khám bệnh ở Đà Nẵng, Thiết bị y tế Gia đình Đà Nẵng .

Danh bạ bác sĩ, phòng khám ở Đà Nẵng, dịch vụ y tế, khám tiết niệu nam khoa ở Đà Nẵng, phẫu thuật thẩm mỹ ở Đà Nẵng, thiết bị y tế gia đình Đà Nẵng, thực phẩm chức năng Đà Nẵng.

Group: bacsidanang.com

Bài viết CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ LAO PHỔI Ở TRẺ EM đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Khám bệnh ở Đà Nẵng.

LAO THẦN KINH TRUNG ƯƠNG

Lao thần kinh trung ương (central nervous System tuberculosis) bao gồm 3 loại: lao màng não (LMN) (Tuberculous meningitis), lao não (Intracranial tuberculomas), lao màng nhện tủy sống (Spinal tuberculosis arachoniditis). Bệnh nhân có thể biểu hiện từng loại riêng biệt hay phối hợp các loại với nhau.

I. CHẨN ĐOÁN :

A- CHẨN ĐOÁN LAO MÀNG NÃO:

1. Hội chứng màng não: Sốt, nhức đầu, nôn ói, cổ cứng, Kernig (+), Brudzinski (+). Bệnh nhân có thể có rối loạn tri giác, liệt ‘/2 người, liệt TK VI (lé mắt), liệt TK III (sụp mi).

2. Biến đổi dịch não tủy(DNT): proteine tăng, đường giảm , tế bào tăng (đa số là lymphocyte, nhưng ở giai đoạn đầu thành phần chủ yếu có thể là neutrophile).

Chẩn đoán LMN theo các tiêu chuẩn sau:

* Xác định LMN:

– Hội chứng màng não, biến đổi DNT.

– AFB(+)/ DNT (soi trực tiếp hoặc nuôi cấy) hay PCR lao(+)/DNT.

* Có khả năng LMN:

– Hội chứng màng não, biến đổi DNT, kết hợp với ít nhất một trong số các yếu tố sau:

– X-quang phổi có tổn thương nghi lao.

– AFB(+)/ đàm, dịch dạ dày, mủ hạch, mủ màng phổi.

– Lao ngoài phổi (màng bụng, màng phổi, xương, khớp, …) đã được chẩn đoán xác định.

* Có thể lMn:

– Hội chứng màng não.

– Rối loạn tri giác, dấu TK khu trú.

– Khởi bệnh kéo dài >7 ngày.

– Tiền căn lao cũ.

– DNT màu vàng, đường DNT <50% so với đường huyết, lymphocyte chiếm đa số.

B. CHẨN ĐoÁn lao NÃO:

1. Lâm sàng:

– Bệnh nhân nhức đầu.

– Rối loạn tri giác.

– Dấu thần kinh khu trú.

2. Cận lâm sàng:

– Dịch não tủy bình thường

– CT Scan não, MRI não có hình ảnh nghi ngờ lao (u lao, thâm nhiễm rải rác…).

– Sinh thiết tổn thương sau phẫu thuật phát hiện lao.

C. LAO MÀNG NHỆN TỦY:

1. Lâm sàng:

– Bệnh nhân không nhức đầu hay chỉ nhức đầu nhẹ.

– Tri giác bình thường, tỉnh táo.

– Yếu liệt 2 chi dưới và rối loạn cơ vòng.

2. Cận 1âm sàng:

– DNT thường có màu vàng.

– Hiên tượng phân ly đạm tế bào:

* Protein/DNT thường tăng rất cao, trên 20 lần giá trị bình thường.

* Tế bào/DNT tăng không nhiều, đa số là lymphocyte.

II. ĐÁnH giÁ vÀ theo DÕI:

1. Đánh giá giai đoạn nhập viện (theo BMRC)

– Độ I: Bệnh nhân hoàn toàn tỉnh táo, không có dấu liệt TK sọ não và TK khu trú (điểm Glasgow 15)

– Độ II: Bệnh nhân tỉnh nhưng có dấu TK sọ não, TK khu trú hoặc rối loạn tri giác kèm dấu liệt TK sọ não, TK khu trú (Glasgow 11-14 hoặc Glasgow 15 có dấu TK khu trú).

– Độ III: Bệnh nhân hôn mê (điểm Glasgow <=. 10)

2. Xét nghiệm cần thực hiện:

– Chọc dò DNT : Sinh hoá (Proteine, Đường, Chloride), tế bào. Tìm AFB/DNT (soi trực tiếp, cấy- kháng sinh đồ). Nấm (soi trực tiếp, cấy). Tạp trùng (soi trực tiếp, cấy-kháng sinh đồ), PCR lao.

Thực hiện chọc dò DNT kiểm tra khi diễn biến lâm sàng xấu.

-X quang phổi

– AFB/đàm hay dịch dạ dày ( nếu có tổn thương nghi ngờ trên x quang phổi .

– CTM , Ion đồ, chức năng gan , chức năng thận .

– Đường huyết (làm cùng thời điểm với chọc dò tủy sống).

– Chụp CT Scan và MRI não: Đánh giá tổn thương não, tình trạng não thất của bệnh nhân khi diễn tiến lâm sàng xấu hay chẩn đoán LMN chưa rỏ ràng.

III. ĐIỀU TRỊ:

A- Điều trị nội khoa:

1. Điều trị lao theo công thức của Chương trình Chống lao Quốc gia:

Điều trị phác đồ II :

2SRHEZ+RHEZ+5R3H3E3

Công thức điều trị có thể thay đổi đối với phụ nữ mang thai, suy gan, suy thận, …

2. Corticoid:

– Độ I: Dexamethasone liều 0,3 mg/ kg/ 24 giờ tiêm TM, giảm liều mổi tuần trong 3 tuần, sau đó chuyển sang uống trong 3 tuần với tổng liều tuần đầu là 3 mg/ 24 giờ và giảm liều dần mỗi tuần 1mg trong các tuần kế trước khi ngưng thuốc.

– Độ II—III: Dexamethasone liều 0,4 mg/ kg/ 24 giờ tiêm TM, giảm liều trong 4 tuần, sau đó chuyển sang uống trong 4 tuần với tổng liều tuần đầu là 4mg/ 24 giờ, giảm liều dần mỗi tuần 1 mg cho các tuần kế trước khi ngưng thuốc.

Chống chỉ định với bệnh nhân tiểu đường, loét dạ dày-tá tràng, XHTH, Cao huyếp áp…

3. Điều trị phối hợp:

– Bù nước – điện giải: Hầu hết các bệnh nhân LMN đều có rối loạn điện giải với Na+ và Cl-/ máu giảm do hội chứng tiết ADH không tương thích (SIADH). Ion đồ phải được theo dõi thường xuyên. Có thể bù bằng dung dịch NaCl 0,9% hoặc dd NaCl 10%.

– Kháng sinh: Phối hợp theo kháng sinh đồ khi có triệu chứng nhiễm trùng như viêm phổi, nhiễm trùng tiểu, … nhất là những bệnh nhân hôn mê, liệt, …

– Chống phù não :Mannitol 20% với liều 10 mg/ kg/ 5 ngày.

4. Chăm sóc tích cực nhất là những bệnh nhân độ II, III (hôn mê, liệt vận động, …)

– Chống loét: Xoay trở thường xuyên.

– Nuôi ăn qua sonde với chế độ dinh dưỡng hợp lý.

– Vệ sinh cơ thể và răng miệng hằng ngày.

– Tập phục hồi chức năng sớm đối với bệnh nhân yếu liệt chi.

B- Điều trị ngoại khoa:

Phẫu thuật dẫn lưu dịch não thất xuống ổ bụng làm giảm áp lực sọ não được thưc hiện khi bệnh nhân có tình trạng tăng áp lực nội sọ, dãn não thất không đáp ứng điều trị nội khoa

Tài liệu tham khảo

1. Bộ môn Lao-Bệnh Phổi ĐHYD. TP.HCM (1999), “Lao hệ thần kinh trung ương”, Bệnh học Lao – Phổi, tập II, Nhà xuất bản Đà Nẵng, tr. 221 – 237

2. Hoàng Minh (2002), “lao màng não”, Lao màng não-lao màng ngoài tim-lao màng bụng, Nhà xuất bản y học, tr. 27-95.

3. Lê tấn phong (1999), “Nhận định về lao màng não người lớn tại khoa D – Trung tâm Phạm Ngọc Thạch”, Hội chống lao và bệnh phổi Việt Nam, Nội san lao và bệnh phổi, Tập 29, tr. 58-69.

4. Agrawal, D., A. Gupta, and V.S. Mehta. (2005), “Role of shunt surgery in pediatric tubercular meningitis with hydrocephalus”, Indian pediatry, (42), pp. 245-250.

5. American Thoracic Society/Centers for Disease Control and Prevention/Infectious Diseases society of America, “Extrapulmonary tuberculosis”,: treatment of Tuberculosis, American journal of respiratory and critical care medicine, 2003, 167, pp. 646-648.

6. Caws, M., G.E. Thwaites, P.M. Duy, D. Q. Tho, N. T. Lan, T. N. Chinh, K. stepniviewska, and J. Farrar (2007), “Molecular analysis of mycobacterium tuberculosis causing multtidrug resistant tuberculous meningitis”, Int. J. Tuberc, Lung Dis., (11), pp. 202-208.

7. Choi, S. H., Y. S. Kim, I. G. Bae, J. W. Chung, M. S. Lee, J. M. Kang, J. Ryu, and J. H. Woo (2002), “The possible role of cerebrospinal fluid adenosine deaminase activity in the diagnosis of tuberculous meningitis in adult, Clin. Neurol. Neurosurg., (104), pp. 10-15.

8. Cloud, J. L., C. Shutt, W. Aldous, and G. Woods

(2004), “Evaluation of a modified gen-probe amplified direct test for detection of Mycobacterium tuberculosis complex organisms in cerebrospinal fluid”, J. Clin. Microbiol., (42), pp. 5341-5344.

9. David P. Dooley, John L. Carpenter, Steven Rademacher (2012), “Tuberculous meningitis”, Adjunctive Corticosteroid Therapy for Tuberculosis: A Critical Reappraisal of the Literature”, Downloaded from http://cid.oxfordjournals.org/ by guest on June 10, 2012.

11. Desai, D., G. Nataraj, S. Kulkarni, L. Bichile, P. Mehta, S. Baveja, R. Rajan, A. Raut, A. Shenoy (2006), “Utility of the polymerase chain reaction in the diagnosis of tuberculous meningitis”, Res. Microbiol., (157), pp. 967-970.

12. Donald, P. R., H. S. Schaaf, J. F. Schoeman (2005), “Tuberculosis meningitis and military tuberculosis”, The rich focus revisited, J. infect., (50), pp. 193-195.

13. David C., Jatin M. Vycis, David Zieve (2010), “Meningits Tuberculosis”, The American Accreditatin Healthcare Commission, septemper 15 – 2010.

14. Goel, A. (2004), “Tuberculous meningitis and hydrocephalus”, Neurol. India, (52), pp. 155.

15. Guy E. Thwaites et al. (2004), “Dexamethasone for the Treatment of Tuberculosis Meningitis Adolescents and Adults”, The New England Journal of Medicine, October, Number 17, volume 351, pp. 1741-1751.

16. Jakka, S., S. Veena, A.R. Rao, M. Eisenhut (2005), “Cerebrospinal fluid adenosine deaminase levels and adverse neurological outcome in pediatric tuberculous meningitis”, Infection, (33), pp. 264-266.

17. Jamal Ahmad, Gautam Das, Basharat Hameed, M. Asim Siddiqui (2004), “Management of hydrocephalus in tubercular meningitis”, JK- Practitioner, July-september 2004, 11(3), pp. 161-165.

18. Husain, M., D. K. Jha, M. Rastogi, N. Husain, R. K. Gupta (2005), “Role of neuroendoscopy in the management of patients with tuberculous meningitis hydrocephalus”, Neurosurg. Rev., (28), pp. 278-283.

19. Merrikhi A (2001), “Diagnostic Value Of Adenosine Deaminase Activity and Its Isoenzymes In Tuberculous Effusions”, Copyright © 2001 by Shiraz E Medical Journal. All rights reserved.

20. Marjorie p. Golden (2005),”Tuberculous meningitis”, Extrapulmonary Tuberculosis: An Overview, Mayo Clinic, Scottsdale, Arizona, American family physician. 2005 Nov 1; 72(9), pp. 1761-1768.

21. Naveen Chhabra, Ramakant Dixit ,M.L.Aseri (2011), “Recommended dosage regimens of Corticosteroids in Tubercular Meningitis”, adjunctive corticosteroid therapy in tuberculosis management: a critical reappraisal, International Journal of Pharmaceutical Studies and Research, January- March 2011, 2(1), pp. 10-15.

22. Rajpal S Kashyap, Rani P Kainthla, Anju V Mudaliar, Hemant J Purohit, Girdhar M Taori, Hatim F Daginawala

(2005),“ Cerebrospinal fluid adenosine deaminase activity”, A complimentary tool in the early diagnosis of tuberculous meningitis, Cerebrospinal Fluid Research 2006, 3(5), pp. 1-6.

23. Robert N, longfield (2012), “Tuberculous meningitis”, Extrapulmonary Tuberculosis, TB extensive course, San antoni, Texas, 2012 April 5, pp. 3-25.

23. Vedantam Rajshekhar (2009), “Management of hydrocephalus in patients with tuberculous meningitis”, Neurology India, Jul – Aug 2009, (57), pp. 368-373.

24. WHO (2010), “Treatment of tuberculosis: guidelines”, 4th Edition, WHO/HTM/TB/ 2010.

Bacsidanang.com – Thông tin khám bệnh ở Đà Nẵng, Thiết bị y tế Gia đình Đà Nẵng .

Danh bạ bác sĩ, phòng khám ở Đà Nẵng, dịch vụ y tế, khám tiết niệu nam khoa ở Đà Nẵng, phẫu thuật thẩm mỹ ở Đà Nẵng, thiết bị y tế gia đình Đà Nẵng, thực phẩm chức năng Đà Nẵng.

Group: bacsidanang.com

Bài viết ĐIỀU TRỊ LAO THẦN KINH TRUNG ƯƠNG đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Khám bệnh ở Đà Nẵng.

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ LAO XƯƠNG KHỚP I. Định nghĩa:

Lao xương khớp là tình trạng viêm xương khớp mạn tính do vi trùng lao Mycobacterium Tuberculosis gây nên.

II- Những đặc điểm cơ bản của lao xương khớp:

– Lao xương khớp chiếm tỷ lệ 20% của các bệnh lao ngoài phổi.

– Ở người lớn : – Lao xương chiếm 2/3 tổng số,

– Lao khớp chiếm 1/3 tổng số

– Trong các loại lao xương thì lao cột sống chiếm chủ yếu gấp 25 lần lao xương ức, lao xương sườn. Trong khi đó lao các thân xương khác hiếm gặp.

– Các loại lao xương khớp thường gặp theo thứ tự có tỷ lệ giảm dần:

cột sống (64,6%) > khớp háng (13,5%) > khớp gối (6,8%) > khớp cổ chân (6,3%) > khớp cổ tay (3,1%)> khớp vai (2,6%) > khớp khuỷu (0,5%)

– Tỉ lệ nam nữ là 5/4

A- LAO CỘT SỐNG

I- Đại cương:

Lao cột sống là sự viêm mạn tính đốt xương sống do vi trùng lao gây nên, đây là bệnh lý lao chiếm tỷ lệ cao nhất trong các loại lao xương.

II- Giới và tuổi:

Ở trẻ con, Số trẻ nữ khoảng 2/3 số trẻ nam Ở người lớn, số bệnh nhân nam và nữ tương tự, thường ở độ tuổi ba mươi. Càng nhiều tuổi thì lao cột sống ít gặp.

III- Vị trí và số đốt sống bị lao:

Các đốt sống bị tổn thương lao nhiều nhất là đốt thắt lưng, từ TL1 đến TL5, kế tiếp là đốt sống lưng từ N7 đến N12

Các đốt sống khác có tần suất bị lao ít hơn

VI- Triệu chứng lâm sàng:

Bệnh nhân sẽ có triệu chứng như đau, áp xe lạnh, méo lệch cột sống, lỗ dò và liệt tủy. Về mặt kinh điển, lao cột sống được chia làm 3 giai đoạn

1- Giai đoạn khởi đầu:

– Đau khi gõ vào mấu gai một đốt.

– Cột sống cứng đơ vì cơ duổi lưng bị co rút

2- Giai đoạn bệnh tiến triển:

– Gù nhọn, mấu gai nhô ra, cột sống gập góc.

– Áp Xe lạnh.

Ở vùng cổ: Áp xe đẩy khí quản, thực quản ra phía trước, xuất hiện ở tam giác cổ sau.

Ở vùng ngực: Áp xe đi theo một khe liên sườn thấy được trên X quang lồng ngực.

Ở vùng thắt lưng: Áp xe đi theo cơ thắt lưng chậu và xuất hiện ở trên và dưới cung bẹn, xuống đùi và mông, ra sau lưng ở tam giác Petit.

Ở vùng xương cùng: Áp xe đẩy trực tràng ra phía trước

– Liệt chi

Là biến chứng có thể thấy ở bất cứ giai đoạn nào của bệnh : ngay sau khi khởi phát, đang điều trị hoặc rất lâu sau khi đã khỏi.

3- Giai đoạn biến dạng gù (kyphotic deformity):

Tiến triển tự nhiên của bệnh lao cột sống tới giai đoạn này, bệnh có thể tự khỏi nhưng để lại di chứng nặng nề là gù, thường thấy ở trẻ em, nhưng hiện nay di chứng này ít khi xảy ra.

VII- Cận lâm sàng:

1- Các xét nghiệm tầm soát về lao:

X quang phổi : có thể phát hiện tổn thương lao

Tìm được AFB qua soi và cấy mủ áp xe hay lỗ dò cột sống, PCR lao / mủ áp xe hay mủ lổ dò, IDR(+), VS tăng.

2- X quang cột sống qui ước:

Rất cần thiết để chẩn đoán và theo dõi bệnh, là khâu quan trọng nhất trong chẩn đoán.

X quang nghiêng: có thể thấy

– Ô áp xe hình thoi, hình tròn, hình tháp, bóng hơi của khí quản bị đẩy ra phía trước.

– Hang lao giửa thân xương, hang lao từ bờ trên hay dưới ăn khuyết vào thân xương

– Mòn khuyết bờ thân đốt hai bên đĩa đệm, gờ không đều

– Tổn thương hủy mặt trước trên, dưới hay giửa thân đốt

– Thân đốt sống xẹp phía trước thành hình nêm hay hình tam giác

– Nhiều đốt sống cùng bị tổn thương

– Xẹp đĩa đệm, đôi khi kèm theo trượt đốt sống X quang thẳng:

Đặc biệt chú ý xem hình ảnh chân cung, luôn luôn tồn tại dù lao cột sống tiến triển xa, điều này giúp phân biệt với ung thư di căn xương sống

– Xẹp đĩa đệm

– Xẹp thân đốt đều hai bên

– Xẹp thân đốt một bên nhiều, một bên ít

– Vẹo cột sống

– Hình ảnh áp xe lao trong lao cột sống lưng: hình thoi, hình tròn, hình tam giác

– Tổn thương lao cột sống nhiều tầng khác nhau

3- CT scan cột sống:

Giúp khảo sát thêm tổn thương xương đã thấy trên X quang thường qui. Phương pháp này giúp xem xét tổn thương chân cung để phân biệt với ung thư di căn cột sống

4- MRI cột sống:

Nếu CT Scan cột sống cung cấp thông tin phần xương tốt thì hình ảnh MRI cột sống cung cấp thông tin phần mềm tốt, như thế có thể khảo sát hình ảnh áp xe cạnh cột sống, ống tủy sống và đĩa đệm , mô hoại tử, mức độ chèn ép tủy sống, hình ảnh áp xe cơ thắt lưng chậu…

5- Siêu âm: Thường được sử dụng để chẩn đoán áp xe cột sống hay áp xe cơ thắt lưng chậu có khuynh hướng tạo thành đường dò ra da

VIII- Chẩn đoán:

1- Chẩn đoán xác định:

Dựa vào tiêu chuẩn vàng: tìm được AFB trong bệnh phẩm đặc biệt là mủ lao hoặc là làm PCR lao với mủ bệnh phẩm cho kết quả dương tính, tuy nhiên bệnh phẩm rất khó lấy vì tổn thương nằm sâu hoặc chưa có lỗ dò mủ.

2- Chẩn đoán có khả năng lao cột sống:

– Dựa vào tiền căn đã được chẩn đoán lao phổi hay lao ngoài phổi

– Triệu chứng lâm sàng là đau và giới hạn cử động xương sống nơi mắc bệnh, gù lưng, lỗ dò cột sống hay cạnh cột sống, liệt vận động..

– Triệu chứng X quang cột sống qui ước kết hợp với hình ảnh CT scan và MRI cột sống có hình ảnh hướng đến lao.

IX- Điều trị:

1- Nội khoa:

Dùng thuốc kháng lao theo chương trình chống lao quốc gia, dùng ngay từ đầu phác đồ II: 2SHZRE / RHEZ / 5R3H3E3, thời gian tấn công là 3 tháng, nhưng đối với lao cột sống có thể kéo dài thời gian tấn công thêm 1 – 2 tháng tùy thuộc vào diễn tiến lâm sàng của bệnh nhân và thời gian điều trị có thể kéo dài đến 10-12 tháng.

Bất động cột sống không có vai trò quan trọng trong điều trị lao cột sống, bệnh nhân vẩn đi đứng sinh hoạt bình thường, nếu có đau cột sống thì mới hạn chế vận động cột sống.

Bệnh nhân không liệt chi nhưng đi đứng yếu, sức cơ có giảm vẫn điều trị nội khoa, nhưng khi diễn tiến sang tình trạng liệt chi, không đi đứng được cần chuyển sang can thiệp ngoại khoa điều trị liệt cho bệnh nhân.

2- Phẫu thuật:

2-1- Chỉ định phẫu thuật khi có các triệu chứng sau:

– Biến chứng liệt chi, không có cải thiện tình trạng liệt sau 3 tuần điều trị phác đồ lao.

– Đau nhiều khiến bệnh nhân không chịu đựng nổi thường do cột sống bị kênh không vững khi ngồi lên, đứng, đi lại và ấn vào gù.

– Áp xe cơ thăn do lao cột sống vùng lưng thấp hay áp xe cạnh cột sống khác thấy được trên X quang hoặc MRI cột sống.

2- 2- Điều kiện phẫu thuật:

– Bệnh nhân phải được dùng tối thiểu từ 2 – 3 tuần thuốc kháng lao trước ngày phẫu thuật.

– Nếu bệnh nhân có lao phổi kết hợp thì xét nghiệm AFB trong đàm phải âm tính.

– Đo chức năng hô hấp đảm bảo cho cuộc phẫu thuật.

3- Điều trị nội khoa sau phẫu thuật:

Tiếp tục dùng thuốc kháng lao kéo dài theo qui định, tổng thời gian điều trị trung bình là 8 tháng, tuy nhiên với những tình huống nặng như tổn thương nhiều đốt sống, áp xe lớn vẩn còn dò mủ, tình trạng liệt vận động cải thiện ít, có thể kéo dài thời gian điều trị đến 12 tháng.

4- Tập vật lý trị liệu:

Đối với những trường hợp bệnh nhân không cần phải phẫu thuật, bệnh nhân phải được tập vật lý trị liệu sớm, tập đi lại từ ít đến nhiều.

Các trường hợp sau phẫu thuật giải áp chèn ép tủy sống do lao, cần phải tập vật lý trị liệu càng sớm càng tốt.

X- Theo dõi bệnh nhân lao cột sống:

Người bệnh lao cột sống được theo dõi tái khám hàng tháng để phát hiện và xử lý các biến chứng kịp thời, tránh để lại di chứng không hồi phục, ngay cả khi đã ngưng trị vẫn phải tái khám mỗi 3 tháng trong năm đầu để phát hiện lao cột sống tái phát.

XI- Lao cột sống thất bại hay tái phát:

1- Tiêu chuẩn đánh giá thất bại trong điều trị lao cột sống:

Sau giai đoạn điều trị tấn công , bệnh nhân vẫn còn có các triệu chứng sau thì được đánh giá thất bại điều trị lao 1-1- Lâm sàng:

– Nhọt lao hay ổ áp xe lạnh đốt sống xuất hiện hoặc lớn hơn trước.

– Liệt xuất hiện hoặc tăng thêm.

– Đi lại khó khăn hơn vì đau.

1- 2- Hình ảnh học: X quang, CT Scan, MRI cột sống.

– Ổ áp xe xuất hiện hoặc lớn hơn trước.

– Thân đốt sống bi xẹp thêm.

– Đốt sống bị bệnh mất canxi thêm.

2- Tiêu chuẩn đánh giá lao cột sống tái phát:

Sau một thời gian điều trị được đánh giá khỏi bệnh, nếu bệnh nhân có một hay nhiều triệu chứng sau đây thì được coi là bệnh tái phát.

2-1-Lâm sàng: xuất hiện ở đốt sống mới hoặc tái phát nơi đốt sống cũ.

– Nhọt lao, Ô áp xe lao đốt sống, lỗ dò.

– Đau đến mức cản trở việc làm hàng ngày.

– Liệt vận động hay liệt bàng quang.

2-2- Hình ảnh học: X quang, CT Scan, MRI cột sống.

Xuất hiện hoặc tăng thêm hình ảnh áp xe lao đốt sống ở vị trí cũ hay ở nơi khác.

2-3- Tìm được vi trùng lao: trong mũ dò từ cột sống bằng soi trực tiếp, cấy hay PCR lao(+) cho chẩn đoán chính xác nhất.

Bệnh nhân khi được đánh giá thất bại hay tái phát một công thức điều trị lao cột sống, phải được chuyển sang công thức điều trị mới và can thiệp ngoại khoa đúng theo chỉ định.

B- LAO KHỚP NÓI CHUNG

I- Định nghĩa:

lao khớp là tình trạng viêm khớp mạn tính do vi trùng lao (Mycobacterium tuberculosis) gây nên ở bao hoạt mạc rồi từ đó xâm nhập vào các phần xương cạnh khớp.

II- Chẩn đoán:

1- Triệu chứng lâm sàng:

1-1-Triệu chứng toàn thân

1-2- Đau mang tính chất cơ học (đau khi vận động). khó xác định thời điểm khởi phát, kéo dài hai hoặc ba tháng, đôi khi lâu hơn.

1-2- Sưng to một khớp đơn độc do dày bao khớp, do tích tụ dịch trong khớp.

1-3- Áp xe lạnh chứa mủ loãng, không đau ở ngay cạnh khớp hoặc đi theo các bao cơ đi xa khớp.

1-4- Lỗ dò mủ (do áp xe vỡ tự nhiên hoặc do rạch tháo mủ để hở) có các đặc điểm bờ không dày, màu tái nhợt hơi tím, liên tục chảy mủ lỏng có màu trắng. Lỗ dò có thể bị bội nhiễm vi trùng thường sẽ làm nặng thêm tình trạng viêm khớp.

1-5- Cứng khớp là hậu quả của sự dày dính bao khớp, của sự gồng cơ phản xạ.

1-6- Méo lệch khớp là hậu quả của sự tàn phá xương. Khớp gối có thể bị gập, vẹo trong, vẹo ngoài.

1-7- Teo cơ nhanh chóng.

1- 8- Nổi hạch vùng tương ứng với khớp bị lao, hạch từng chùm dính nhau không đau có thể vỡ mủ ra da.

2- Cận lâm sàng:

2-1- X quang khớp:

Diễn tiến trên X quang của lao khớp gồm 4 giai đoạn:

Giai đoạn 1:

– loãng xương vùng

– Khe khớp bình thường hay rộng ra

– Dầy phần mềm

Giai đoạn này tương ứng với thời kỳ đầu, viêm bao khớp thuần túy.

Giai đoạn 2:

– Loãng xương nặng

– Khe khớp hẹp có vùng hủy xương dưới sụn

– Có thể hình thành áp xe quanh phần mềm Giai đoạn 3:

– Phá hủy mặt khớp

– Nhiều hang trong xương, có thể chứa xương chết

– Áp xe phần mềm

– Thường xuất hiện tháng thứ 5 Giai đoạn 4:

– Cấu trúc khớp bi phá

– Khe khớp biến mất

– Trật hoặc bán trật khớp

– Méo lệch trục của chi

– Nhầm lẫn với phần mềm

2-2- Siêu âm khớp và chụp MRI khớp phát hiện áp xe phần mềm khớp

2-3 Sinh thiết mô khớp

2-4- Các xét nghiệm tầm soát lao:

• Xét nghiệm tìm AFB qua soi và cấy mủ hay dịch khớp

• PCR lao /mủ hay dịch khớp

• IDR thường dương tính

IV- Chẩn đoán:

1- Chẩn đoán xác định:

• AFB(+) hoặc cấy vi khuẩn lao dương tính trong mủ, dịch khớp.

• PCR/lao của mủ, dịch khớp cho kết quả dương tính.

• Sinh thiết mô khớp cho thấy hình ảnh nang lao.

2- Chẩn đoán có khả năng lao khớp:

• Lâm sàng : hình ảnh lổ dò. áp xe lạnh .

• Các dấu hiệu tổn thương trên X quang , MRI, → CTscan

V- Điều trị:

Bệnh lao khớp là bệnh nhiễm trùng và là bệnh hủy hoại chức năng nên việc điều trị cần chú ý 2 vấn đề

1- Điều trị nội khoa :

Dùng thuốc kháng lao theo qui định của chương trình chống lao như đã trình bày trong phần lao cột sống. Trong những trường hợp nhẹ có thể dùng phác đồ I: 2S(E)RHZ/6HE.

2- Điều trị chỉnh hình:

Chức năng của khớp được bảo vệ và cải thiện bằng 3 biện pháp

2-1- Cố định:

Để giảm đau, để tránh hoặc sửa những biến dạng xấu bằng những cách sau:

– Nằm nghỉ.

– Kéo tạ liên tục để điều chỉnh tư thế xấu.

– Bó bột để hạn chế sự cử động khớp bệnh, các khớp gần khớp bệnh vẫn để cử động bình thường, khi bó bột khớp phải ở tư thế chức năng để sau khi có hiện tượng hàn khớp bệnh nhân vẫn còn sử dụng chức năng khớp tối thiểu.

Thông thường thời gian cố định khoảng 3 tháng.

2-2- Phẫu thuật:

– Dẫn lưu kín áp xe bằng cách dùng kim chọc hút mủ, có thể làm mỗi ngày hay vài ngày một lần tùy lượng mủ tái phát nhiều hay ít

– Chỉnh hình khớp biến dạng sau khi đã điều trị thuốc kháng lao đủ thời gian.

2- 3- Vật lý trị liệu:

Tập luyện vận động khớp, chỉ thực hiện khi khớp bớt sưng. Tập càng nhiều càng tốt, chỉ ngưng khi đau nhiều .Sự tập luyện sẽ giúp cho người bệnh sử dụng chức năng còn lại của khớp một cách tối ưu.

Tài liệu tham khảo

1. Bộ Y Tế (2009), “Điều trị bệnh lao”, Chương trình chống lao quốc gia Việt Nam, Hướng dẫn quản lý bệnh lao, Nhà xuất bản Y học, tr. 14-17.

2. Đàm trung Lưu (1996), “Lao xương khớp”, Viện lao và bệnh phổi, Bệnh học lao và bệnh phổi, Nhà xuất bản Y học, Tập 2, tr. 117-131.

3. Nguyễn Trọng Tín (2010), “Chẩn đoán, điều trị lao xương khớp”, Dự án phòng chống lao Quốc Gia, Bệnh viện Phạm Ngọc Thạch, Phối hợp quản lý bệnh lao trong các bệnh viện đa khoa, Năm 2010, tr. 63-89.

4. Ajay Chauhan, BB Gupta (2007), “Spinal Tuberculosis”, Jounal, Indian Academy of Clinical Medicine, Vol 8, No.1, January-march, 2007.

5. A.I. De Backer, K.J. Mortelé, I.J. Vanschoubroeck, D. Deeren, F.M. Vanhoenacker, B.L. De Keulenaer, P.Bomans, M.M. Kockx, “Tuberculosis of the spine: CT and MR Imaging features”, JBR-BTR, 2005, 88 (2), pp. 92-97.

6. B Dass, T A Puet, C Watanakunakorn (2002),“Tuberculosis of the spine (Pott’s disease)

presenting as ‘compression fractures’”, Spinal Cord, November 2002, 40 (11), pp. 604-608.

7. Clifford R. Wheeless (2011), “tuberculous spondylitis, periarticular bone tuberculosis”, Tuberculosis – Wheeless’ Textbook of Orthopaedics, Last updated by Data Trace Staff on Tuesday, May 10, 2011.

8. Derek Moore (2012), “Spinal Tuberculosis”, Spinal Tuberculosis – Spine – Orthobullets , Topic updated on 01/01/2012.

9. D. S. Sandher, M. Al-Jibury, R. W. Paton, L. P. Ormerod (2007), “Bone and joint tuberculosis”, Cases in blackburn between 1988 and 2005, © 2007 British Editorial Society of Bone and Joint Surgery, May 22, 2007.

10. Marjorie P. Golden, Holenarasipur R. Vikram (2005),“Skeletal tuberculosis”, Extrapulmonary Tuberculosis, Copyright © 2005 by the American Academy of Family Physicians, 2005 Nov 1, 72(9), pp. 1761-1768.

11. Moon M.S. (2006), “Development in the management of tuberculosis of the spine”, Spine, pp. 132-140.

12. Moon M.S. (2007), Tuberculosis of the spine -contemporary thoughts on current issue and perspective views, Spine, (21), pp. 364-379.

13. Mihalko MJ (2008), Tuberculosis and other unusual infections, Campbell s’ operative orthopedics, pp. 753-767.

14. Peter J. Jenks, Bruce Stewart (1998), “Vertebral Tuberculosis”, N Engl J Med, June 4 1998, (338), pp. 1677.

15. Paul Pack and Cheery Upadhyaya (2010), “Pott disease causing Chin on chest deformity and myelopathy”, Neurology 2010, (75), pp. 477.

16. Robert N, longíield (2012), “Skeletal Tuberculosis”, Extra-pulmonary Tuberculosis, TB extensive course, San antoni, Texas, April 5, 2012, pp. 25-36.

17. Ron NJ de Nijs (2011), “ Spinal tuberculosis”, The Lancet, 3 December 2011, Volume 378, Issue 9807, pp. 3-18.

18. R. J.S. Ramlakan, S. Govender (2007), “Sacroiliac joint tuberculosis”, Internatinal Orthopeadics, 2007 February, 31(1), pp. 121-124.

19. Sindhu V, U Singh, SL Yadav (2003), “Presenting as Retroperitoneal Lymphadenopathy, Obstructive Uropathy, Chronic Renal Failure, and Back pain – A Case Report”, Spinal Tuberculosis, IJPMR 14, April 2003, pp. 19-23.

20. TB-free TAIWAN (2007), “Skeletal tuberculosis”, Extra-pulmonary Tuberculosis, 2007-2-12, pp. 9-12.

21. TK Shanmugasundaram (2005), “Bone and joint tuberculosis”, Guidelines for management, 2005, 39(3), pp. 95-198.

22. Umesh Isalkar (2012), “Spinal tuberculosis can paralyze if ignored”, The times of India, TNN Mar 23, 2012.

23. WHO (2009), “Treatment of tuberculosis: guidelines”, 4th Edition, WHO/HTM/TB/ 2009.

Bacsidanang.com – Thông tin khám bệnh ở Đà Nẵng, Thiết bị y tế Gia đình Đà Nẵng .

Danh bạ bác sĩ, phòng khám ở Đà Nẵng, dịch vụ y tế, khám tiết niệu nam khoa ở Đà Nẵng, phẫu thuật thẩm mỹ ở Đà Nẵng, thiết bị y tế gia đình Đà Nẵng, thực phẩm chức năng Đà Nẵng.

Group: bacsidanang.com

Bài viết ĐIỀU TRỊ LAO XƯƠNG KHỚP đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Khám bệnh ở Đà Nẵng.

LAO HẠCH

I. Chẩn đoán:

1. Lâm sàng:

1.1 Lao hạch ngoại biên:

– Hơn 90% lao hạch ngoại biên được phát hiện ở vùng đầu và cổ. Thứ tự tần suất thường gặp là nhóm hạch ở vùng cổ; hạch thượng đòn; hạch dưới hàm; hạch nách; hạch bẹn và ở những nơi khác.

-Tiến triển hạch lao ở ngoại biên được chia thành 5 giai đoạn:

• + Giai đoạn 1: Hạch lao phì đại, chắc, di động, rời rạc, biểu hiện sự tăng sản phản ứng không đặc hiệu.

• + Giai đoạn 2: Hạch chắc, lớn hơn và dính vào mô xung quanh do viêm quanh hạch.

• + Giai đoạn 3: Hoại tử bã đậu ở trung tâm hạch lao.

• + Giai đoạn 4: Vỡ và xì mủ hạch ra da.

• + Giai đoạn 5: Tạo thành đường dò ra da có bờ mỏng và tím tái.

– Phần lớn các trường hợp sờ thấy hạch lao ở giai đoạn 2 và 3.

– Dưới 20% lao hạch có triệu chứng như sụt cân, sốt, biếng ăn, mệt mỏi, khó chịu và đau.

1.2 Lao hạch sâu:

Bao gồm lao hạch trung thất hay lao hạch ổ bụng thường gặp ở bệnh nhân nhiễm HIV -Lao hạch trung thất:

• Thường là hạch quanh phế quản hoặc cạnh khí quản.

• Ở trẻ em phì đại hạch trung thất thường chèn ép phế quản gây triệu chứng hô hấp.

• Đôi khi khối hạch to ở cổ chèn vào thực quản gây khó nuốt và cảm giác đau nặng sau xương ức.

• Hạch có thể gây tắc ống ngực làm tràn dịch màng phổi dưỡng trấp.

-Lao hạch ổ bụng

• Những triệu chứng thường gặp: sốt nhẹ, đau bụng mạn tính do hạch bị viêm lao ở vùng sau phúc mạc kích thích gây đau; vàng da do hạch chèn ép gây tắc nghẽn đường mật.

• Hạch vùng bụng trên có thể làm tắc ống ngực gây tràn dịch màng bụng dưỡng trấp hay tiểu dưỡng trấp.

2. Cận lâm sàng:

– Phản ứng lao tố ở da dương tính (IDR) hơn 90% trường hợp lao hạch,

– Xét nghiệm tìm AFB và cấy tìm vi khuẩn lao trong mủ hạch. Khi nghi ngờ lao hạch kháng thuốc nên làm thêm kháng sinh đồ.

– FNA hạch (Fine Needle Aspiration) là chọc dò hạch bằng kim nhỏ để làm tế bào học và vi trùng học.

– Sinh thiết hạch: Làm giải phẫu bệnh phát hiện tổn thương có nang lao hoặc cấy mẫu mô tìm vi khuẩn lao.

– X-quang lồng ngực có thể có tổn thương lao đang hoạt động (ở người lớn 30%).

– Chụp phim CT Scan ngực hay bụng .

– Siêu âm vùng cổ phát hiện hạch cổ nằm sâu, phân biệt hạch do ung thư di căn

– Siêu âm bụng có thể phát hiện hạch ổ bụng, chẩn đoán phân biệt với lymphoma

– Nội soi trung thất hay nội soi ổ bụng để sinh thiết hạch trong trường hợp hạch sâu khó chẩn đoán.

3. Chẩn đoán xác định:

– Tìm được AFB hoặc cấy dương tính trong mủ hạch.

– Sinh thiết hạch làm giải phẫu bệnh có nang lao và cấy tìm được vi trùng lao.

– FNA hạch thấy được nang lao.

II. Điều trị lao hạch:

Hiện nay lao hạch được điều trị theo phác đồ của Chương trình chống lao quốc gia

Phác đồ I : 2SRHZ/6HE điều trị đối với bệnh nhân lao hạch mới :

Phác đồ II : 2SRHZE/1RHEZ/5R3H3E3 điều trị đối với bệnh nhân lao hạch thất bại phác đồ 1 hay tái phát.

Thời gian tấn công có thể kéo dài thêm 1- 2 tháng đối với hai phác đồ trên nếu đáp ứng lâm sàng không cải thiện hay cải thiện chậm. liều thuốc lao thường dùng theo qui định CTCL Quốc gia:

Can thiệp ngoại khoa khi hạch phì đại quá mức, hạch đã hóa mủ, bệnh nhân cần được phẫu thuật lấy trọn hạch hay rạch dẫn lưu thoát mủ và thay băng mỗi ngày cho đến khi vết mổ lành.

III. Theo dõi điều trị:

– Thời gian điều trị lao hạch là 8 tháng, bệnh nhân cần được theo dõi về tình trạng dung nạp thuốc lao và các tác dụng phụ của thuốc lao trong những tuân lể đầu điều trị.

– Bệnh nhân được tái khám hàng tháng để xem xét tình trạng hạch, nếu hạch to lên hay áp xe hóa mủ (sau 2-3 tháng điều trị), khi đó bệnh nhân sẽ được can thiệp ngoại khoa, phẫu thuật nạo hạch hay dẫn lưu mủ. Nên thực hiện xét nghiệm giải phẫu bệnh hay tìm AFB và cấy làm kháng sinh đồ để xem xét lại chẩn đoán.

Lưu ý: Phản ứng ngược (paradoxical reaction) (23-30% ở bệnh nhân lao hạch HIV âm tính) xảy ra trong quá trình điều trị lao hạch thường xuất hiện trong 2 tháng đầu và đôi khi ở những tháng cuối hay đã chấm dứt điều trị, hạch to ra và nhuyển hóa và dò mủ, nguyên nhân do phản ứng miễn dịch của cơ thể với vi trùng lao đã chết, nhưng khi sinh thiết hay xét nghiệm vi trùng học không tim thấy bằng chứng về lao. Điều này giáp chẩn đoán có lao hạch tái phát hay thất bại điều trị hay không . Đối với bệnh nhân lao hạch nhiễm HIV không có điều trị ARV phản ứng ngược xảy ra có tỉ lệ 7% so với 36% ở người có điều trị ARV. Không dùng corticoide điều trị phản ứng ngược, có thể phẫu thuật cắt bỏ hạch hay dẫn lưu hạch.

– Sau 8 tháng điều trị lao, hạch không phát triển hay nhỏ đi hoặc không sờ thấy, khi đó việc điều trị được xem như hoàn thành.

– Sau 8 tháng điều trị lao, hạch vẫn to ra hoặc hạch vẫn còn dò mủ, lâm sàng không cải thiện: mệt mỏi, biếng ăn, sụt cân.. .Bệnh nhân được sinh thiết hạch lại, kết quả giải phẫu bệnh có nang lao, hay AFB(+) mủ hạch. Khi đó việc điều trị lao hạch được xem như thất bại, bệnh nhân cần được chuyển sang phác đồ khác, nên thực hiện kháng sinh đồ tại thời điểm này vì nguy cơ cao kháng thuốc.

– Sau đánh giá hoàn thành điều trị. hạch phát triển trở lại và có bằng chứng vể lao ( Giải phẫu bệnh có nang lao hay AFB(+) trong mủ hạch), bệnh nhân được xem là lao hạch tái phát và việc điều trị sẽ được chuyển sang phác đồ khác.

Bacsidanang.com – Thông tin khám bệnh ở Đà Nẵng, Thiết bị y tế Gia đình Đà Nẵng .

Danh bạ bác sĩ, phòng khám ở Đà Nẵng, dịch vụ y tế, khám tiết niệu nam khoa ở Đà Nẵng, phẫu thuật thẩm mỹ ở Đà Nẵng, thiết bị y tế gia đình Đà Nẵng, thực phẩm chức năng Đà Nẵng.

Group: bacsidanang.com

Bài viết CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ LAO HẠCH đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Khám bệnh ở Đà Nẵng.

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ LAO SIÊU KHÁNG THUỐC

I. ĐỊNH NGHĨA:

Lao phổi kháng đa thuốc kèm kháng với 01 thuốc lao nhóm Quinolones và 01 thuốc lao tiêm hàng hai (Kanamycin, Amikacin, Capreomycin).

II. CHẨN ĐOÁN:

Chẩn đoán bệnh lao siêu kháng thuốc dựa vào kháng sinh đồ thuốc lao hàng hai cổ điển.

III. ĐIỀU TRỊ

4.1. Phác đồ điều trị:

– Thông thường trên kháng sinh đồ của những bệnh nhân lao siêu kháng thuốc ngoài việc có kháng với các thuốc Quinolones và các thuốc lao tiêm (như trong định nghĩa) còn kháng với những thuốc lao hàng hai khác như Eto,Cs, PAS…

– Do vậy, phác đồ điều trị bệnh lao siêu kháng thuốc phải là phác đồ điều trị cá nhân. Phác đồ điều trị được thiết kế tùy vào kết quả kháng sinh đồ và tiền sử điều trị thuốc lao hàng hai của bệnh nhân trước đó.

4.2. Nguyên tắc thiết kế phác đồ điều trị :

-Sử dụng thuốc nhóm 1 nào có thể còn hiệu quả .

-Sử dụng thuốc tiêm nào mà còn thụ cảm và có thể sử dụng đến 12 tháng .Nếu đề kháng tất cả các thuốc tiêm , có thể sử dụng thuốc nào mà trước đó bệnh nhân chưa sử dụng .

– Sử dụng thuốc lao nhóm Quinolones thế hệ mới.

– Sử dụng các thuốc lao nhóm 4 nào trước đó chưa sử dụng hoặc thụ cảm theo kết quả kháng sinh đồ

– Sử dụng thêm 2 hay nhiều hơn thuộc thuốc lao nhóm 5 theo phân lọai củaWHO: Clofazimine(Cfz), Amoxicillin/clavulanate (Amx/Clv),Linezolid,(Lzd),Thioacetazone (Thz),

Clarithromycin( Clr), Imipenem (Ipm).

-Cân nhắc sử dụng Isoniazide liều cao

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. WHO, The global MDR-TB & XDR-TB response plan 2007-2008.

2. WHO, Guidelines for the management of drug resistant tuberculosis, Geneva, 2010.

3. WHO, Guidelines for the management of drug resistant tuberculosis, Geneva, 2011.

Bacsidanang.com – Thông tin khám bệnh ở Đà Nẵng, Thiết bị y tế Gia đình Đà Nẵng .

Danh bạ bác sĩ, phòng khám ở Đà Nẵng, dịch vụ y tế, khám tiết niệu nam khoa ở Đà Nẵng, phẫu thuật thẩm mỹ ở Đà Nẵng, thiết bị y tế gia đình Đà Nẵng, thực phẩm chức năng Đà Nẵng.

Group: bacsidanang.com

Bài viết ĐIỀU TRỊ LAO SIÊU KHÁNG THUỐC đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Khám bệnh ở Đà Nẵng.

ĐẶT CATHETER TĨNH MẠCH TRUNG TÂM (CVC: Central Venoùs Catheter) I. CHỈ ĐỊNH:

• Theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm

• Bù hoàn thể tích tuần hoàn

• Không lập được đường truyền ngoại biên

• Nuôi ăn tĩnh mạch dài ngày

• Truyền dung dịch có nồng độ cao

• Đặt máy tạo nhịp qua đường tĩnh mạch

• Thông tim, chụp mạch máu phổi

• Thẩm phân máu

II. CHỐNG CHỈ ĐỊNH TUYỆT ĐỐI:

• Rối loạn đông máu

• Bệnh nhân hoặc thân nhân không đồng ý

III. CHỐNG CHỈ ĐỊNH TƯƠNG ĐỐI:

• Bất thường giải phẫu tại chỗ

• Viêm tế bào, bỏng, viêm da tại chỗ đặt

• Viêm mạch máu

IV. VỊ TRÍ ĐẶT CVC VÀ CÁC ƯU KHUYẾT ĐIỂM:

IV.1. ĐẶT CVC TĨNH MẠCH DƯỚI ĐÒN:

• Tư thế bệnh nhân (BN):

– BN nằm ngửa, đầu có thể quay về bên đối diện, tay duỗi

– Tư thế Trendelenburg (10-15 độ)

• Vị trí chọc kim:

– Thường bên phải, điểm nối 2/3 ngoài và 1/3 trong xương đòn

– Kim nên đặt song song với da

– Đưa kim hướng về khuyết trên ức (suprasternal) và ngay dưới xương đòn

– Vừa đẩy kim vừa hút đến khi máu trào ngược vào ống chích => đầu kim đã vào tĩnh mạch

– Luồn catheter vào khoảng 15 -17cm, cố định, gắn kết hệ thống đo CVP.

Hình 1: Tiếp cận đặt catheter tĩnh mạch dưới đòn

IV.2. ĐẶT CVC TĨNH MẠCH CẢNH TRONG:

• Tư thế BN:

– Nằm ngửa, tư thế Trendelenburg

– Đầu xoay về bên đối diện

• Vị trí chọc kim:

– Thường bên phải

– Xác định tam giác tạo nên bởi xương đòn và bó ức và bó đòn của cơ ức đòn chũm

– Đặt nhẹ nhàng 3 ngón của bàn tay trái trên động mạch cảnh

– Chọc kim vào vị trí bên- ngoài động mạch cảnh, tạo với mặt da 30-40 độ

– Hướng kim về đầu vú cùng bên

– Tĩnh mạch thường nằm sâu khoảng 1-1,5 cm, tránh đi sâu hơn

– Vừa đẩy kim vừa hút đến khi máu trào ngược vào ống chích => đầu kim đã vào tĩnh mạch

– Luồn catheter vào khoảng 15-17 cm, cố định, gắn kết hệ thống đo CVP.

Hình 2: Sơ lược giải phẫu vùng động-tĩnh mạch cảnh trong

Hình 3: Tiếp cận đặt catheter tĩnh mạch cảnh trong

IV.3. ĐẶT CVC TĨNH MẠCH ĐÙI:

• Tư thế BN

– Nằm ngửa

• Vị trí chọc kim:

– Bên trong động mạch đùi

– Kim tạo góc 45 độ so với mặt da

– Luồn kim khoảng 2 cm dưới dây chằng bẹn

– Hướng kim về phía rún

Hình 4: Sơ lược giải phẫu vùng động tĩnh mạch đùi

V. THEO DÕI:

• Chụp X-quang kiểm tra vị trí CVC trong mạch máu

• Kiểm tra thường xuyên các biến chứng có liên quan

VI. BIẾN CHỨNG:

Mạch máu:

• Thuyên tắc khí

• Chọc kim vào động mạch

• Rò động tĩnh mạch

• Bướu máu

• Tạo cục máu đông

Nhiễm khuẩn

• Nhiễm trùng da, nhiễm trùng huyết…

Biến chứng khác:

• Loạn nhịp tim

• Catheter đặt sai vị trí

• Tổn thương thần kinh

• Tràn khí màng phổi, tràn máu màng phổi, truyền dịch vào màng phổi, tràn máu trung thất

• Thủng bàng quang, ruột (đặt catheter tĩnh mạch đùi)

Tham khảo:

1. Clinical Procedures in Emergency Medicine, Roberts and Hedges, 4th edition, 2004

2. Clinician’s Pocket Reference, Leonard Gomella, 8th edition, 1997

3. Atlas of Human Anatomy Frank Netter, 2nd edition, 1997

Bacsidanang.com – Thông tin khám bệnh ở Đà Nẵng, Thiết bị y tế Gia đình Đà Nẵng .

Danh bạ bác sĩ, phòng khám ở Đà Nẵng, dịch vụ y tế, khám tiết niệu nam khoa ở Đà Nẵng, phẫu thuật thẩm mỹ ở Đà Nẵng, thiết bị y tế gia đình Đà Nẵng, thực phẩm chức năng Đà Nẵng.

Group: bacsidanang.com

Bài viết ĐẶT CATHETER TĨNH MẠCH TRUNG TÂM đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Khám bệnh ở Đà Nẵng.

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ LAO MÀNG BỤNG

Đại cương

Lao màng bụng (LMB) là bệnh cảnh nằm trong lao hệ thống tiêu hóa bao gồm lao manh tràng, lao hồi tràng, lao đại tràng, lao hạch mạc treo và lao các tạng đặc hiếm gặp như lao gan, lao lách , lao tụy…

• 1/3 LMB có liên quan lao phổi.

• LMB thể Viêm khô: nốt loét bả đậu trên màng bụng, gây bán tắc, tắc ruột, dịch ít.

• LMB thể viêm có xuất tiết gây tràn dịch làm chèn ép các cơ quan trong ổ bụng.

• Lao màng bụng có thể kết hợp với lao đường tiêu hóa và lao các tạng trong ổ bụng biểu hiện các triệu chứng kết hợp.

1. Lâm sàng:

– Triệu chứng nhiễm lao: sốt nhẹ 37,5 – 38oC về chiều, có thể sốt cao 39 – 40oC, ăn uống kém, mệt mỏi, gầy sút, suy kiệt.

– Triệu chứng cơ năng: chán ăn, đầy bụng, khó tiêu, đau bụng âm ỉ, chướng hơi, sôi bụng, vị trí đau không rõ ràng, đi cầu phân lỏng, đôi khi táo bón, triệu chứng bán tắc và tắc ruột

– Triệu chứng thực thể: có cổ trướng, không có tuần hoàn bàng hệ, gan lách không to nhưng có thể sờ thấy những mảng chắc, rải rác khắp bụng, xen kẽ vùng mềm.

– Triệu chứng của lao cơ quan khác phối hợp như hạch cổ, tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng tim.

Thể lâm sàng:

+ Thể cổ trướng tự do: màng bụng viêm đỏ, phù nề, xuất tiết nhanh, lượng dịch trong ổ bụng tăng dần và nhiều, sau đó dịch giảm dần. Dịch báng nhiều có thể từ vài trăm ml hay nhiều hơn, gây chèn ép các cơ quan trong ổ bụng: Chèn ép cơ hoành gây khó thở

Chèn ép dạ dày gây đầy hơi, khó chịu, buồn nôn. Chèn ép mạch máu vùng chậu gây phù 2 chân, tràn dịch màng tinh hoàn.

+ Thể đau bụng: các củ lao dính với nhau thành đám bã đậu hóa, tao nên áp xe lạnh, có thể dò ra ngoài da hoặc vào ruột, gây ra những cơn đau bụng cấp dễ lâm với bụng ngoại khoa

+ Thể xơ dính: Chiếm 10% trường hợp, tổ chức xơ và dính phát triển ở màng bụng gây nên co kéo và dính các tạng thành từng đám gồm các mạch máu, mạc treo, ruột. Sự xơ dính này làm các quai ruột bị tắc gây ra hội chứng bán tắc hoặc tắc ruột.

+ Trên cùng một người bệnh có thể phối hợp nhiều thể lâm sàng bởi trong ổ bụng có nhiều dạng tổn thương lao phối hợp với nhau.

2. Cận lâm sàng:

– IDR dương tính (>10 mm) 70-80% bệnh nhân lao màng bụng, IDR âm tính không loại trừ chẩn đoán. IDR > 5 mm xem như dương ở người nhiễm HIV/AIDS hoặc đang dùng thuốc ức chế miễn dịch.

– Dịch màng bụng màu vàng chanh, dịch tiết với protein > 30g/l hoặc SAAG (serum- ascite albumin gradient): Hiệu số giữa albumin máu và albumin trong dịch màng bụng <1,1g/dL, nếu lao màng bụng trên bệnh nhân xơ gan thì SAAG >1.1g/dL. Glucose < 30mg/dL, tỉ lệ glucose trong dịch màng bụng so với glucose máu < 0,9 tế bào lympho chiếm ưu thế (90%).

• Tìm thấy vi khuẩn lao trong dịch màng bụng (nhuộm soi trực tiếp, nuôi cấy dương tính) hoặc PCR lao dương tính

• Xét nghiệm ADA trong dịch màng bụng > 35 U/L có giá trị chẩn đoán. Lao màng bụng ở bệnh nhân xơ gan thì ADA thường không cao.

• Siêu âm bụng phát hiện mức độ tràn dịch, đặc biệt trong trường hợp dịch báng ít, giúp định vị chọc dò và sinh thiết màng bụng, siêu âm thấy dịch bị đóng vách ngăn hoặc nằm tự do trong ổ bụng, dịch báng lợn cợn nhiều fibrine, hiện tượng dầy màng bụng và dính các quai ruột vào nhau hoặc dính vào thành bụng, hạch ổ bụng.

– X quang phổi có thể thấy tổn thương lao phổi kết hợp hay kèm theo tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng tim. 1/3 trường hợp có tổn thương lao phổi.

– Chụp CT Scan và MRI ổ bụng cho thấy mức độ và vị trí tràn dịch, các vách ngăn dầy dính, co kéo các tạng trong ổ bụng và các quai ruột, dầy các thành ruột và màng bụng, các hạch trong ổ bụng. Lao màng bụng do vi khuẩn lao MT có nhiều hạch mạc treo to và tổn thương nhiều nội tạng. Lao màng bụng do MAC có phì đại nhiều hạch, gan to, lách to.

– Nội soi dạ dày, nội soi đại tràng thấy tổn thương lao là các vết loét lớn, hình oval, hình nón bờ nổi rõ. Sinh thiết phát hiện lao hồi tràng, lao manh tràng, lao đại tràng.

– Sinh thiết mù màng bụng hoặc sinh thiết qua nội soi ổ bụng thấy nang lao.

3. Chỉ định nội soi màng bụng:

– Để xác định chẩn đoán lao màng bụng

– Chẩn đoán phân biệt lao màng bụng với các bệnh lý khác

+ Trường hợp lao màng bụng đã được điều trị lao trên 2 tháng dịch màng bụng vẫn còn tăng tiết nhiều.

+ Tràn dịch màng bụng dịch tiết, dịch có màu đỏ hồng.

+ Tràn dịch màng bụng dịch tiết có giá trị ADA bình thường.

+ Tràn dịch màng bụng dưỡng trấp.

– Các thủ thuật được xem thường qui như nội soi dạ dày và nội soi đại tràng phải được thực hiện trước khi tiến hành nội soi ổ bụng.

4. Chẩn đoán lao màng bụng:

• Chẩn đoán xác định:

Khi tìm đựợc vi trùng lao trong dịch màng bụng hay sinh thiết được các tổn thương trên màng bụng hay đường tiêu hóa có kết quả mô bệnh học viêm lao.

• Có khả năng lao màng bụng:

X quang phổi có tổn thương lao hoặc có bằng chứng lao cơ quan khác kết hợp với tràn dịch màng bụng dịch tiết, tế bào lympho chiếm đa số.

• Có thể lao màng bụng:

Tràn dịch màng bụng là dịch tiết, tế bào lympho chiếm đa số, có giá trị ADA > 35 U/L.

5. Chẩn đoán phân biệt:

– Thể cấp tính: Viêm màng bụng cấp tính do vi trùng sinh mủ, viêm màng bụng tự phát do nhiễm trùng dịch báng

– Thể mạn tính:

* Ung thư nguyên phát hay xâm lấn di căn ổ bụng.

* Các khối dính của hạch do u lymphosarcom.

* Tràn dịch màng bụng trên bệnh lý tự miển.

4. Điều trị và theo dõi:

– Xử lý cấp cứu khi báng bụng nhiều chèn ép gây khó thở, bệnh nhân cần được chọc tháo dịch giải áp.

– Điều trị thuốc kháng lao theo Chương Trình Chống Lao Quốc gia

Phác đồ II : 2SRHZE/1RHEZ/5R3H3E3

Sau thời gian điều trị tấn công nếu tình trạng lâm sàng cải thiện chậm, bệnh nhân vẫn còn đau bụng nhiều hay âm ỉ, dịch cổ trướng giảm ít, khi đó thời gian tấn công sẽ kéo dài thêm từ 1-2 tháng, sau đó chuyển giai đoạn củng cố.

Không dùng corticosteroids trong LMB vì có nguy cơ gây thủng ruột, tạo đường dò giửa các quai ruột, đường dò thành bụng.

– Điều trị triệu chứng: giảm kích thích niêm mạc ruột, chống táo bón, tiết chế ăn uống, giàu chất đạm, giảm mở béo, nhiều vitamine, thức ăn mềm dễ tiêu, chống tiêu chảy.

– Theo dõi và phát hiện các trường hợp bán tắc hoặc tắc ruột, thủng ruột, lồng ruột để kịp thời can thiệp ngoại khoa.

Tài liệu tham khảo

1. Bệnh học nội khoa (2009), “ Lao màng bụng”, Đại Học Y Dược TPHCM, Bộ môn Nội, Nhà xuất bản y học, tr. 267-275.

2. Bộ môn Lao-Bệnh Phổi ĐHYD. TP.HCM (1999), “Viêm đa màng do lao”, Bệnh học Lao – Phổi, tập II, Nhà xuất bản Đà Nẵng, tr→221 – 237.

3. Bộ Y Tế (2009), “Điều trị bệnh lao”, Chương trình chống lao quốc gia Việt Nam, Hướng dẫn quản lý bệnh lao, Nhà xuất bản Y học, tr. 14-17.

4. Hoàng Minh (2002), “lao màng bụng”, Lao màng não-lao màng ngoài tim-lao màng bụng, Nhà xuất bản y học, tr. 290-332.

5. Võ hồng minh Công, Lê thị kim Lý, “ Cập nhật chẩn đoán lao màng bụng”, Hội thảo bệnh lao ngoài phổi tại TP. Hồ Chí Minh, ngày 6/10/2011, tr. 45-62.

6. Angeline A. lazarus, Bennett thilagar (2007),“ Abdominal tuberculosis“, Dis mon, January 2007, (53), pp. 32-38.

7. API Consensus Expert Committee (2006), “API TB Consensus Guideline 2006: Management of pulmonary tuberculosis, extra-pulmonary tuberculosis and tuberculosis in special situations”, Assoc Physicians India,(54), pp.219- 234.

7. Amouri A, Boudabbous M, Mnif L, Tahari N (2009), “ Current profile of peritoneal tuberculosis”, Study of a Tunisian series of 42 cases and review of the literature, Rev Med Interne,(30), pp. 215-220.

8. Joseph D. Boss,1 Christopher T. Shah,1 Oladoyin Oluwole,2 and John N. (2011), “TB Peritonitis Mistaken for Ovarian Carcinomatosis Based on an Elevated CA-125”, Case Reports in Medicine, Volume 2012 (2012), Article ID 215293, 3 pages.

9. Burgessm L.J., Swanepoel C.G., Taljaard J.J.F. (2001), “The use of adenosine deaminase as a diagnostic tool for peritoneal tuberculosis”, Tuberculosis, Copyright © 2001 Harcourt Publishers Ltd. All rights reserved, Volume 81, Issue 3, June 2001, Pages 243-248.

10. Garip Sahin, Nuri Kiraz, Ilknur Sahin, Mehmet Soydan, Yurdanur Akgun (2004),“ Tuberculous peritonitis in a case receiving continuous ambulatory peritoneal dialysis(CAPD) treatment,” Annals of Clinical Microbiology and Antimicrobials 2004, 3(19),pp. 1186.

11. Na. ChiangMai W, Pojchamarnwiputh S, Lertprasertsuke N, Chitapanarux T (2008), “CT finding of tuberculous peritonitis”, Singapore Med J. 2008, 49(6), pp. 488-491.

12. Marjorie P. Golden, Holenarasipur R. Vikram (2005),“ Extrapulmonary Tuberculosis”, Copyright © 2005 by the American Academy of Family Physicians, 2005 Nov 1, 72(9), pp. 1761-1768.

13. Michael D. Iseman (2000), “Extrapulmonary tuberculosis in adult”, A clinician ‘s guide to tuberculosis., Lippicott & William Wilkins,(7), pp. 145-189.

14. M.P. Sharma, Vikram Bhatia (2004), “Abdominal tuberculosis”, Indian J. Med. Res. 120, October, pp. 305-315.

15. P.C. Mathur1, K.K. Tiwari, Sushma Trikha, Dharmendra Tiwari (2006), “ diagnostic value of adenosine deaminase (ADA) activity in tubercular serositis”, Indian J. Tuberc. 2006, (53), pp. 92-95.

16. Rasheed S, Zinicola R, Watson D, McDonald PJ. (2007), “ Intra-abdominal and gastrointestinal tuberculosis, Colorectal Dis,(9), pp. 773-783

17. Riquelme A, Calvo M, Salech F, Valderrama S (2006), “ value of adenosine deaminase (ADA) in ascitic fluid for the diagnosis of tuberculous peritonitis”, A meta- analysis, Journal of Clinical Gastroenterology, septemper 2006, 40(8), pp. 705-710.

18. Robert N, longfield (2012), “Gastrointestinal Tuberculosis”, Extrapulmonary Tuberculosis, TB extensive course, San antoni, Texas, 2012 April 5, pp. 62-69.

19. Sanai FM, Breizi KI (2005), “ Tuberculosis peritonitis”, Systematic review: Presenting features, diagnostic strategies and treatment. Aliment pharmacol ther,(22), pp. 685-700.

20. T. Scott Moses (2010), “Tuberculosis of gastrointestinal tract”, ©2012, Family Practice Notebook, Llc.

21. T. Akpolat, Tip Fakultesi, Nefroloji Bilim Dali (2009), “tuberculous peritonitis”, Peritoneal Dialysis Internatinal, February 2009, 29(2), pp. 166-169.

Bacsidanang.com – Thông tin khám bệnh ở Đà Nẵng, Thiết bị y tế Gia đình Đà Nẵng .

Danh bạ bác sĩ, phòng khám ở Đà Nẵng, dịch vụ y tế, khám tiết niệu nam khoa ở Đà Nẵng, phẫu thuật thẩm mỹ ở Đà Nẵng, thiết bị y tế gia đình Đà Nẵng, thực phẩm chức năng Đà Nẵng.

Group: bacsidanang.com

Bài viết ĐIỀU TRỊ LAO MÀNG BỤNG đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Khám bệnh ở Đà Nẵng.