Axit Uric Là Gì?

Về mặt khoa học, axit uric là một sản phẩm thải được tạo ra khi cơ thể phân hủy các chất hóa học gọi là purine ¹. Purine là những hợp chất tự nhiên có trong tế bào của cơ thể, tham gia vào cấu tạo của DNA và RNA, đồng thời đóng vai trò trong hệ thống lưu trữ năng lượng của tế bào ³. Bên cạnh đó, purine cũng tồn tại trong một số thực phẩm và đồ uống chúng ta tiêu thụ hàng ngày ³. Quá trình phân hủy purine là một hoạt động sinh lý bình thường của cơ thể, và purine không gây hại ở lượng nhỏ.

Một điều thú vị là, bên cạnh vai trò là chất thải, axit uric còn đóng vai trò như một chất chống oxy hóa quan trọng trong cơ thể ⁶. Thực tế, nó chiếm hơn một nửa khả năng chống oxy hóa của huyết tương ở người ⁶. Điều này cho thấy axit uric có thể có vai trò bảo vệ tiềm năng trong một số bệnh lý, mặc dù vai trò này vẫn đang được nghiên cứu sâu hơn. Quá trình hình thành axit uric trong cơ thể được xúc tác bởi một enzyme gọi là xanthine oxidase (XO), enzyme này chuyển hóa hypoxanthine thành xanthine, và sau đó chuyển xanthine thành axit uric ⁸. Cả hypoxanthine và xanthine đều là các sản phẩm trung gian trong quá trình chuyển hóa purine ⁸.

Sau khi được hình thành, axit uric sẽ hòa tan trong máu và được vận chuyển đến thận ¹. Thận đóng vai trò chính trong việc đào thải axit uric ra khỏi cơ thể thông qua nước tiểu, chiếm khoảng 70% tổng lượng axit uric được loại bỏ ¹². Một lượng nhỏ còn lại, khoảng 30%, sẽ được đào thải qua đường ruột ³. Đáng chú ý là, thận có khả năng tái hấp thu khoảng 90% lượng axit uric đã được lọc, cho thấy vai trò quan trọng của nó trong việc duy trì cân bằng axit uric trong cơ thể ⁶. Tuy nhiên, nếu cơ thể sản xuất quá nhiều axit uric hoặc chức năng thận bị suy giảm, quá trình đào thải sẽ không hiệu quả, dẫn đến tình trạng nồng độ axit uric trong máu tăng cao, được gọi là tăng axit uric máu (hyperuricemia) ².

Mức độ axit uric bình thường trong máu thường dao động từ 3.4 đến 7.2 mg/dL (200-430 μmol/L) đối với nam giới và từ 2.4 đến 6.1 mg/dL (140-360 μmol/L) đối với nữ giới ⁸. Trẻ em thường có mức axit uric thấp hơn so với người lớn ¹². Tuy nhiên, các phòng xét nghiệm khác nhau có thể sử dụng các phạm vi tham chiếu hơi khác nhau, vì vậy việc tham khảo ý kiến bác sĩ để hiểu rõ phạm vi cụ thể là rất quan trọng. Một số nguồn khác lại định nghĩa tăng axit uric máu khi mức độ vượt quá 7.0 mg/dL ở nam giới và 6.0 mg/dL ở nữ giới ³. Theo Mayo Clinic, tình trạng tăng axit uric máu được xác định khi nồng độ axit uric trong huyết thanh hoặc huyết tương cao hơn 8.0 mg/dL ở nam giới và cao hơn 6.1 mg/dL ở nữ giới ¹⁹. Mức axit uric trong cơ thể có thể bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố như tuổi tác, giới tính, chiều cao, cân nặng, huyết áp, chức năng thận, chế độ ăn uống và lượng cồn tiêu thụ ¹². Phụ nữ thường có mức axit uric thấp hơn nam giới cho đến sau thời kỳ mãn kinh, khi mức này có xu hướng tăng lên và gần bằng với nam giới ¹².

Tình trạng tăng axit uric máu (hyperuricemia) là một vấn đề sức khỏe rất phổ biến, được định nghĩa là khi mức axit uric trong máu cao hơn mức bình thường, thường là trên 7.0 mg/dL ở nam và trên 6.0 mg/dL ở nữ ². Một số chuyên gia y tế khuyến cáo rằng, đối với những người mắc bệnh gout hoặc có tiền sử tăng axit uric máu mãn tính, việc duy trì mức axit uric dưới 6.0 mg/dL có thể giúp ngăn ngừa sự hình thành và lắng đọng của các tinh thể urate, từ đó giảm nguy cơ tái phát các cơn gout ³. Tình trạng này ảnh hưởng đến khoảng 1/5 dân số ². Điều đáng chú ý là, mặc dù tăng axit uric máu rất phổ biến, phần lớn những người có tình trạng này lại không gặp phải bất kỳ triệu chứng nào ². Tuy nhiên, khoảng 5% dân số Hoa Kỳ phát triển thành bệnh gout, một dạng viêm khớp gây đau đớn, và nam giới có nguy cơ mắc bệnh này cao gấp bốn lần so với nữ giới ². Mặc dù thường không gây ra triệu chứng ban đầu, tình trạng tăng axit uric máu kéo dài có thể dẫn đến những tổn thương nghiêm trọng cho xương, khớp, gân và dây chằng ². Nó cũng liên quan đến việc tăng nguy cơ phát triển các bệnh lý khác như bệnh thận, bệnh tim mạch, cao huyết áp, tiểu đường, gan nhiễm mỡ và hội chứng chuyển hóa ².

Axit Uric Ảnh Hưởng Đến Cơ Thể Bạn Như Thế Nào?

Mặc dù ở nồng độ bình thường, axit uric có thể có vai trò chống oxy hóa, nhưng khi nồng độ trong máu tăng cao, nó có thể gây ra nhiều vấn đề sức khỏe, đặc biệt là bệnh gout và sỏi thận. Ngoài ra, tình trạng tăng axit uric máu còn liên quan đến một số bệnh lý nghiêm trọng khác.

Gout (Viêm khớp do Gout)

Khi mức axit uric trong máu trở nên quá cao, các tinh thể urate sắc nhọn (monosodium urate – MSU) có thể hình thành và lắng đọng trong các khớp và các mô xung quanh ². Sự lắng đọng của các tinh thể này kích hoạt hệ thống miễn dịch của cơ thể, gây ra phản ứng viêm mạnh mẽ, dẫn đến các cơn đau dữ dội đặc trưng của bệnh gout ². Quá trình lắng đọng tinh thể urate thường xảy ra dễ dàng hơn trong môi trường có tính axit và nhiệt độ thấp, điều này giải thích tại sao bệnh gout thường biểu hiện đầu tiên ở các khớp ngoại biên, đặc biệt là ở ngón chân cái, một tình trạng được gọi là podagra ²².

Các triệu chứng của cơn gout cấp tính thường xuất hiện một cách đột ngột, và thường xảy ra vào ban đêm, khiến người bệnh thức giấc vì đau đớn ². Cơn đau thường rất dữ dội, được mô tả như bị điện giật, nghiền nát hoặc xuyên thấu, và có thể đạt đến đỉnh điểm trong vòng 4 đến 12 giờ đầu tiên ²³. Các triệu chứng khác đi kèm bao gồm sưng tấy, nóng ran, da ở khớp bị đỏ hoặc tím tái, và khớp trở nên cực kỳ nhạy cảm, thậm chí chỉ cần một cái chạm nhẹ hoặc một tấm chăn mỏng cũng có thể gây đau ². Cơn đau và viêm thường kéo dài từ vài ngày đến vài tuần nếu không được điều trị ²³. Mặc dù cơn gout đầu tiên thường chỉ ảnh hưởng đến một khớp, nhưng theo thời gian, các cơn tái phát có thể kéo dài hơn và ảnh hưởng đến nhiều khớp khác, bao gồm cả mắt cá chân, đầu gối, khuỷu tay, cổ tay và ngón tay ²³.

Nếu bệnh gout không được điều trị hoặc kiểm soát tốt, các cơn gout cấp tính có thể tái phát thường xuyên hơn và gây ra những biến chứng nghiêm trọng. Các cơn gout tái phát có thể dẫn đến tổn thương vĩnh viễn cho các khớp, gây ra tình trạng viêm khớp mãn tính và làm giảm chức năng vận động ². Một biến chứng khác là sự hình thành các cục u cứng dưới da được gọi là tophi. Tophi là các khối tinh thể urate tích tụ, thường xuất hiện ở các khớp, tai, ngón tay, ngón chân và khuỷu tay ². Ban đầu, tophi có thể không gây đau, nhưng theo thời gian chúng có thể trở nên đau và gây ảnh hưởng đến sinh hoạt hàng ngày. Ngoài ra, những người bị gout không được điều trị cũng có nguy cơ cao hơn mắc sỏi thận do sự tích tụ của các tinh thể urate trong đường tiết niệu ². Đáng lo ngại hơn, bệnh gout không chỉ là vấn đề về khớp mà còn liên quan đến việc tăng nguy cơ mắc các bệnh tim mạch nghiêm trọng như đau tim và đột quỵ ². Nghiên cứu cho thấy rằng người bị gout có nguy cơ bị đau tim hoặc đột quỵ cao gấp đôi so với những người không mắc bệnh ³. Gout cũng liên quan đến việc tăng nguy cơ mắc các bệnh khác như tiểu đường, bệnh thận mãn tính và hội chứng chuyển hóa ².

Sỏi thận do axit uric

Khi nồng độ axit uric trong máu quá cao, lượng axit uric dư thừa có thể tích tụ trong thận và kết tinh, tạo thành sỏi thận ². Sỏi axit uric thường hình thành khi nước tiểu trở nên quá axit và có nồng độ axit uric cao ²². Các triệu chứng của sỏi thận do axit uric có thể bao gồm đau dữ dội ở vùng lưng dưới hoặc hai bên sườn (cơn đau quặn thận), cơn đau có thể lan xuống vùng bụng dưới và háng ². Người bệnh cũng có thể cảm thấy buồn nôn hoặc nôn, sốt hoặc ớn lạnh nếu có nhiễm trùng kèm theo, tiểu ra máu, tiểu buốt, tiểu rắt, và nước tiểu có thể có mùi hôi hoặc trở nên đục, thậm chí gây khó tiểu hoặc bí tiểu ². Sỏi thận do axit uric có thể gây ra các biến chứng như tắc nghẽn đường tiết niệu, nhiễm trùng thận và tổn thương thận, trong trường hợp nghiêm trọng có thể dẫn đến suy thận ³⁷.

Liên quan đến các bệnh lý khác

Tình trạng tăng axit uric máu (hyperuricemia) có mối liên hệ phức tạp với bệnh thận mãn tính (CKD) ². Khi chức năng thận suy giảm, khả năng đào thải axit uric ra khỏi cơ thể cũng giảm, dẫn đến nồng độ axit uric trong máu tăng cao ³. Ngược lại, nồng độ axit uric cao trong máu cũng có thể góp phần làm suy giảm chức năng thận thông qua nhiều cơ chế, bao gồm kích hoạt hệ thống renin-angiotensin, gây ra stress oxy hóa và thúc đẩy quá trình viêm trong thận ². Do mối liên hệ chặt chẽ này, việc điều trị bệnh gout ở những bệnh nhân mắc bệnh thận cần được theo dõi chặt chẽ bởi các bác sĩ chuyên khoa thận (nephrologist), vì một số loại thuốc điều trị gout có thể không an toàn hoặc cần điều chỉnh liều lượng cho phù hợp với chức năng thận của người bệnh ³.

Nghiên cứu đã chỉ ra mối liên hệ chặt chẽ giữa tình trạng tăng axit uric máu và các bệnh tim mạch, bao gồm cao huyết áp (hypertension), bệnh tim (heart disease), suy tim (heart failure) và đột quỵ (stroke) ². Axit uric có thể góp phần gây ra tăng huyết áp thông qua việc kích hoạt hệ thống renin-angiotensin, gây ra stress oxy hóa, thúc đẩy viêm nội mạc mạch máu và làm giảm sản xuất nitric oxide, một chất có vai trò quan trọng trong việc duy trì sự giãn nở của mạch máu ². Đáng chú ý là, ngay cả khi nồng độ axit uric nằm trong phạm vi bình thường nhưng ở giới hạn trên (ví dụ: ≥5.3 mg/dL ở nam và ≥4.3 mg/dL ở nữ), nó vẫn có thể liên quan đến việc tăng nguy cơ mắc cao huyết áp ²².

Bệnh gout và tình trạng tăng axit uric máu cũng có liên quan đến việc tăng nguy cơ phát triển bệnh tiểu đường type 2 và tình trạng kháng insulin ². Người bệnh gout có thể gặp tình trạng cơ thể kém đáp ứng với insulin, hay còn gọi là kháng insulin ³. Ngoài ra, tình trạng tăng axit uric máu còn có liên quan đến bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu ².

Tăng axit uric máu thường được quan sát thấy ở những bệnh nhân mắc hội chứng chuyển hóa, một tập hợp các yếu tố nguy cơ bao gồm béo phì, cao huyết áp, rối loạn lipid máu và kháng insulin ². Axit uric có thể đóng một vai trò trung tâm trong việc gây ra hoặc làm trầm trọng thêm hội chứng này ³. Béo phì cũng là một yếu tố nguy cơ quan trọng, vì nó làm tăng sản xuất axit uric trong cơ thể và đồng thời làm giảm khả năng đào thải axit uric của thận do tình trạng kháng insulin ². Đặc biệt, mỡ nội tạng (mỡ bụng) có liên quan chặt chẽ đến việc tăng nguy cơ mắc bệnh gout vì nó có xu hướng sản xuất nhiều hóa chất gây viêm hơn so với các loại mỡ khác ⁵⁶. Ngược lại, giảm cân, đặc biệt là giảm mỡ nội tạng, đã được chứng minh là có thể giúp giảm mức axit uric trong máu và giảm nguy cơ mắc bệnh gout ²⁹. Trong một số trường hợp, sự phân hủy nhanh chóng của các tế bào ung thư (do một số loại ung thư hoặc trong quá trình hóa trị) có thể dẫn đến sự gia tăng đột ngột và đáng kể nồng độ axit uric trong máu, gây ra hội chứng ly giải khối u, một tình trạng có thể gây tổn thương nghiêm trọng cho thận ³.

Các Yếu Tố Nguy Cơ Gây Tăng Axit Uric Máu

Nhiều yếu tố có thể làm tăng nguy cơ phát triển tình trạng tăng axit uric máu. Dưới đây là một số yếu tố nguy cơ chính:

Chế độ ăn uống: Một chế độ ăn uống không lành mạnh đóng vai trò quan trọng trong việc làm tăng nồng độ axit uric trong máu.

• Thực phẩm giàu purine: Tiêu thụ quá nhiều thực phẩm chứa hàm lượng purine cao có thể dẫn đến tăng sản xuất axit uric trong cơ thể. Các loại thực phẩm này bao gồm thịt đỏ (đặc biệt là nội tạng như gan, thận, tim, lách, óc), hải sản (đặc biệt là cá trích, cá mòi, tôm, cua, sò điệp, trai, hàu, tôm hùm), và thịt thú rừng ². Dưới đây là bảng tóm tắt một số thực phẩm nên hạn chế hoặc tránh:

• Đồ uống có đường, đặc biệt là chứa fructose cao: Các loại nước ngọt, nước ép trái cây đóng hộp, siro ngô có hàm lượng fructose cao và mật ong có thể làm tăng sản xuất axit uric trong cơ thể ². Fructose trong đồ uống được hấp thụ nhanh hơn fructose trong trái cây nguyên quả do thiếu chất xơ.
• Đồ uống có cồn, đặc biệt là bia: Rượu bia, đặc biệt là bia, không chỉ chứa purine mà còn làm giảm khả năng đào thải axit uric của thận ². Cồn còn làm tăng quá trình chuyển hóa nucleotide, một nguồn purine khác trong cơ thể.

Thừa cân, béo phì: Những người thừa cân hoặc béo phì có xu hướng sản xuất nhiều axit uric hơn và thận của họ cũng gặp khó khăn hơn trong việc đào thải chất này ra khỏi cơ thể do tình trạng kháng insulin ². Mỡ nội tạng (mỡ bụng) đặc biệt có liên quan đến việc tăng nguy cơ mắc bệnh gout vì nó sản xuất ra nhiều hóa chất gây viêm hơn ⁵⁶.

Tiền sử gia đình: Nếu trong gia đình bạn có người thân (như cha mẹ, anh chị em ruột) mắc bệnh gout hoặc có nồng độ axit uric trong máu cao, bạn cũng có nguy cơ mắc bệnh cao hơn ². Điều này là do yếu tố di truyền có ảnh hưởng đến cách cơ thể sản xuất và đào thải axit uric. Tính di truyền của mức axit uric được ước tính khoảng 40-70%, cho thấy vai trò quan trọng của gen trong việc phát triển tình trạng tăng axit uric máu và bệnh gout ⁴⁹. Các gen như SLC2A9 và ABCG2 đã được xác định là có ảnh hưởng lớn nhất đến mức axit uric trong cơ thể ²¹. Đột biến ở các gen này có thể dẫn đến tăng tái hấp thu axit uric vào máu hoặc giảm khả năng bài tiết axit uric qua thận ²¹.

Một số bệnh lý: Một số tình trạng sức khỏe có thể làm tăng nguy cơ tăng axit uric máu.

• Suy thận: Thận đóng vai trò quan trọng trong việc lọc và đào thải axit uric ra khỏi cơ thể. Khi chức năng thận bị suy giảm, khả năng này cũng giảm sút, dẫn đến sự tích tụ axit uric trong máu ².
• Suy giáp (Hypothyroidism): Tình trạng tuyến giáp hoạt động kém cũng có liên quan đến việc tăng nồng độ axit uric trong máu ².
• Các bệnh lý khác: Một số bệnh lý khác như bệnh bạch cầu (leukemia), đa hồng cầu nguyên phát (polycythemia vera), vảy nến (psoriasis), hội chứng chuyển hóa (metabolic syndrome), tiểu đường (diabetes mellitus), cao huyết áp (hypertension), bệnh tim (heart disease), cường cận giáp (hyperparathyroidism), sarcoidosis, hội chứng Down (Down syndrome) và hội chứng Bartter (Bartter syndrome) cũng có thể làm tăng nguy cơ tăng axit uric máu ².

Sử dụng một số loại thuốc: Một số loại thuốc có thể ảnh hưởng đến nồng độ axit uric trong máu.

• Thuốc lợi tiểu (Diuretics): Các thuốc lợi tiểu thiazide (như hydrochlorothiazide, chlortalidone, indapamide) và thuốc lợi tiểu quai (như furosemide, bumetanide) có thể làm tăng mức axit uric bằng cách tăng cường tái hấp thu axit uric ở thận ².
• Aspirin liều thấp: Việc sử dụng aspirin ở liều thấp (thường dưới 300 mg mỗi ngày) cũng có thể làm giảm sự bài tiết axit uric qua thận ⁸.
• Niacin (Vitamin B3): Bổ sung niacin có thể làm tăng mức axit uric trong máu ¹⁶.
• Thuốc ức chế miễn dịch (Immunosuppressants): Các thuốc như cyclosporine và tacrolimus, thường được sử dụng sau ghép tạng, có thể làm tăng nồng độ axit uric ².
• Levodopa: Thuốc được sử dụng để điều trị bệnh Parkinson cũng có thể làm tăng mức axit uric ¹⁶.
• Một số loại thuốc khác: Các thuốc như pyrazinamide và ethambutol (điều trị lao), calcimdobesilate, alpha-methyldopa, desferoxamine và vitamin C liều cao cũng có thể ảnh hưởng đến mức axit uric ¹⁶.

Làm Thế Nào Để Kiểm Soát Mức Axit Uric?

Việc kiểm soát mức axit uric trong máu là rất quan trọng để ngăn ngừa bệnh gout và các biến chứng liên quan. Có nhiều biện pháp bạn có thể thực hiện, bao gồm thay đổi lối sống, áp dụng chế độ ăn uống phù hợp và sử dụng thuốc theo chỉ định của bác sĩ.

Thay đổi lối sống và chế độ ăn uống

• Hạn chế thực phẩm giàu purine: Giảm lượng tiêu thụ các loại thịt đỏ (đặc biệt là nội tạng), hải sản và thịt thú rừng. Thay vào đó, hãy ưu tiên các nguồn protein lành mạnh hơn như rau xanh, trái cây, ngũ cốc nguyên hạt, protein từ thực vật (đậu, đậu lăng) và sữa ít béo ². Không cần thiết phải loại bỏ hoàn toàn thực phẩm giàu purine, mà nên giảm lượng tiêu thụ và tần suất ăn. Điều quan trọng cần lưu ý là rau củ giàu purine như măng tây, rau bina và súp lơ đã được chứng minh là không làm tăng nguy cơ gout hoặc các cơn gout tái phát ³².
• Giảm tiêu thụ đồ uống có đường, đặc biệt là chứa fructose cao: Tránh xa nước ngọt, nước ép trái cây đóng hộp, siro ngô có hàm lượng fructose cao, mật ong và các loại bánh kẹo ngọt. Thay vào đó, hãy lựa chọn nước lọc, trà không đường hoặc cà phê không đường ².
• Hạn chế hoặc tránh đồ uống có cồn, đặc biệt là bia: Tốt nhất là nên tránh hoàn toàn đồ uống có cồn nếu bạn đang cố gắng kiểm soát mức axit uric. Nếu không thể, hãy hạn chế tối đa, đặc biệt là bia và rượu mạnh. Rượu vang có vẻ ít ảnh hưởng hơn so với các loại đồ uống có cồn khác nếu được tiêu thụ với lượng vừa phải ².
• Uống đủ nước: Hãy cố gắng uống ít nhất 8-16 ly nước mỗi ngày để giúp thận đào thải axit uric hiệu quả hơn và giảm nguy cơ hình thành sỏi thận ². Uống nước ngay cả vào ban đêm cũng có thể hữu ích ⁴².
• Duy trì cân nặng hợp lý: Nếu bạn đang thừa cân hoặc béo phì, việc giảm cân từ từ và lành mạnh có thể giúp giảm mức axit uric trong máu và giảm nguy cơ mắc bệnh gout ². Tuy nhiên, hãy tránh giảm cân quá nhanh hoặc nhịn ăn, vì điều này có thể làm tăng tạm thời mức axit uric trong cơ thể ⁸.
• Tập thể dục thường xuyên: Duy trì hoạt động thể chất đều đặn, ít nhất 30 phút mỗi ngày, hầu hết các ngày trong tuần, có thể giúp kiểm soát cân nặng và cải thiện sức khỏe tổng thể, đồng thời có thể giúp giảm mức axit uric ². Hãy chọn các bài tập nhẹ nhàng, ít gây áp lực lên khớp như đi bộ, bơi lội hoặc đạp xe ³².

Các biện pháp hỗ trợ

• Bổ sung vitamin C: Một số nghiên cứu gợi ý rằng việc bổ sung vitamin C (với liều lượng khoảng 500mg mỗi ngày) có thể giúp giảm mức axit uric ở một số người ³². Tuy nhiên, bạn nên tham khảo ý kiến bác sĩ trước khi bắt đầu bổ sung vitamin C, đặc biệt nếu bạn có bất kỳ vấn đề sức khỏe nào khác ³².
• Ăn cherry hoặc uống nước ép cherry: Cherry, đặc biệt là cherry chua, có chứa các hợp chất có thể giúp giảm nguy cơ các cơn gout và giảm viêm ³².
• Uống cà phê: Một số nghiên cứu cho thấy rằng việc uống cà phê điều độ, đặc biệt là cà phê có chứa caffeine, có thể liên quan đến việc giảm nguy cơ mắc bệnh gout ở nam giới ³². Tuy nhiên, điều này có thể không phù hợp với tất cả mọi người, đặc biệt là những người có các vấn đề sức khỏe khác như bệnh tim mạch ³².

Sử dụng thuốc

Trong trường hợp cần thiết, bác sĩ có thể chỉ định các loại thuốc để giúp kiểm soát mức axit uric và điều trị bệnh gout.

• Thuốc giảm đau và chống viêm trong cơn gout cấp tính: Các loại thuốc này giúp giảm nhanh chóng cơn đau và viêm trong thời gian bạn bị cơn gout. Chúng bao gồm:

• NSAIDs (Thuốc chống viêm không steroid): Như ibuprofen (Advil, Motrin), naproxen (Aleve), indomethacin (Indocin) và celecoxib (Celebrex) ²⁹. Cần lưu ý rằng các thuốc này có thể gây ra các tác dụng phụ, đặc biệt là trên đường tiêu hóa và thận.
• Colchicine (Colcrys, Gloperba, Mitigare): Đây là một loại thuốc kháng viêm đặc hiệu cho bệnh gout, thường hiệu quả nhất khi được dùng trong vòng 24 giờ đầu tiên kể từ khi xuất hiện triệu chứng ²⁹.
• Corticosteroids (Prednisone): Các thuốc này có tác dụng chống viêm mạnh mẽ và có thể được dùng dưới dạng viên uống hoặc tiêm trực tiếp vào khớp bị viêm để giảm đau và sưng ²⁹.
• Thuốc hạ axit uric máu (Urate-lowering therapy – ULT): Các thuốc này được sử dụng để ngăn ngừa các cơn gout tái phát và các biến chứng lâu dài bằng cách giảm lượng axit uric trong máu. Chúng thường được chỉ định cho những người có các cơn gout tái phát thường xuyên, có tophi, mắc bệnh thận mãn tính hoặc có tiền sử sỏi thận do axit uric ²⁸. Các thuốc ULT phổ biến bao gồm:

• Allopurinol (Aloprim, Lopurin, Zyloprim): Đây thường là lựa chọn đầu tiên, thuốc này giúp giảm sản xuất axit uric trong cơ thể ². Cơ chế tác dụng của allopurinol và chất chuyển hóa oxypurinol là ức chế enzyme xanthine oxidase, enzyme này chịu trách nhiệm chuyển hóa hypoxanthine thành xanthine và sau đó thành axit uric ¹⁰⁶.
• Febuxostat (Uloric): Đây là một chất ức chế xanthine oxidase chọn lọc khác, thường được cân nhắc sử dụng khi allopurinol không hiệu quả hoặc gây ra các tác dụng phụ không mong muốn ². Febuxostat ức chế chọn lọc và mạnh mẽ enzyme xanthine oxidase, từ đó giúp giảm sản xuất axit uric trong cơ thể ¹¹¹.
• Probenecid (Probalan): Thuốc này giúp tăng khả năng đào thải axit uric của thận, thường được sử dụng cho những người có chức năng thận còn tương đối tốt ²⁹. Probenecid hoạt động bằng cách ức chế sự tái hấp thu axit uric ở ống thận gần, làm tăng lượng axit uric được bài tiết qua nước tiểu ¹¹⁶.
• Pegloticase (Krystexxa): Đây là một loại thuốc uricase tái tổ hợp, giúp chuyển hóa axit uric thành allantoin, một chất dễ hòa tan và đào thải hơn. Pegloticase thường được sử dụng cho những trường hợp bệnh gout mạn tính nặng mà các thuốc khác không mang lại hiệu quả ²⁹.

Điều quan trọng cần lưu ý là việc bắt đầu điều trị bằng thuốc hạ axit uric máu đôi khi có thể gây ra các cơn gout cấp tính ban đầu. Để giúp ngăn ngừa điều này, bác sĩ có thể kê đơn colchicine hoặc NSAIDs để sử dụng phòng ngừa trong giai đoạn đầu của quá trình điều trị ⁷⁶. Trong quá trình điều trị bằng thuốc hạ axit uric máu, việc theo dõi mức axit uric thường xuyên là cần thiết để đảm bảo rằng bạn đang đạt được mục tiêu điều trị, thường là duy trì mức axit uric dưới 6 mg/dL. Đối với những người bị bệnh gout mạn tính nặng, mục tiêu có thể thấp hơn, thường là dưới 5 mg/dL ³.

Chẩn Đoán Tình Trạng Tăng Axit Uric và Bệnh Gout

Để chẩn đoán tình trạng tăng axit uric máu, bác sĩ thường sẽ chỉ định xét nghiệm máu để đo nồng độ axit uric ². Tuy nhiên, điều quan trọng cần nhớ là mức axit uric bình thường không loại trừ khả năng bạn bị gout, và ngược lại, mức axit uric cao không phải lúc nào cũng gây ra bệnh gout ².

Để chẩn đoán xác định bệnh gout, đặc biệt là trong cơn gout cấp tính, bác sĩ có thể thực hiện xét nghiệm dịch khớp. Thủ thuật này bao gồm việc chọc hút một lượng nhỏ dịch từ khớp bị viêm và soi dưới kính hiển vi để tìm kiếm các tinh thể urate đặc trưng ².

Trong một số trường hợp, bác sĩ có thể yêu cầu bạn thực hiện xét nghiệm nước tiểu để đo lượng axit uric được đào thải qua nước tiểu trong khoảng thời gian 24 giờ. Xét nghiệm này có thể giúp xác định xem cơ thể bạn sản xuất quá nhiều axit uric hay không đào thải đủ, từ đó giúp tìm ra nguyên nhân gây tăng axit uric máu ².

Ngoài ra, bác sĩ có thể sử dụng các xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh như chụp X-quang, siêu âm hoặc chụp cắt lớp vi tính (CT) để giúp loại trừ các nguyên nhân khác gây đau khớp và để phát hiện các tổn thương khớp do bệnh gout gây ra hoặc để tìm sỏi thận ². Đặc biệt, siêu âm và chụp CT năng lượng kép (DECT) có thể giúp phát hiện các tinh thể urate trong khớp hoặc trong các cục tophi ³⁵.

Cuối cùng, việc hỏi tiền sử bệnh và khám lâm sàng vẫn là một phần quan trọng trong quá trình chẩn đoán. Bác sĩ sẽ hỏi bạn về các triệu chứng bạn đang gặp phải, tiền sử bệnh của gia đình bạn, và thực hiện khám sức khỏe tổng quát để đưa ra chẩn đoán ban đầu ².

Lời Khuyên Từ Chuyên Gia

Việc hiểu rõ về axit uric và những ảnh hưởng của nó đến cơ thể là bước đầu tiên quan trọng để bảo vệ sức khỏe của bạn. Nếu bạn nghi ngờ mình có mức axit uric cao hoặc đang gặp phải các triệu chứng của bệnh gout, hãy tham khảo ý kiến bác sĩ để được chẩn đoán chính xác và có phác đồ điều trị phù hợp. Việc tuân thủ phác đồ điều trị của bác sĩ và tái khám định kỳ là rất quan trọng để kiểm soát tình trạng bệnh và ngăn ngừa các biến chứng. Bạn cũng nên chủ động theo dõi các triệu chứng của mình và ghi nhớ những yếu tố có thể gây ra các cơn gout để có thể phòng tránh. Duy trì một lối sống lành mạnh, bao gồm chế độ ăn uống cân bằng và tập thể dục thường xuyên, là yếu tố then chốt để kiểm soát mức axit uric trong máu một cách lâu dài.

Bạn nên đi khám bác sĩ nếu bạn gặp phải:

• Đau khớp dữ dội và đột ngột, đặc biệt là ở ngón chân cái, mắt cá chân hoặc đầu gối.
• Khớp bị sưng, nóng và đỏ.
• Đau lưng hoặc đau bụng dưới dữ dội kèm theo các triệu chứng như tiểu buốt hoặc tiểu ra máu.
• Có các triệu chứng gợi ý bệnh thận.
• Bạn có các yếu tố nguy cơ cao (như tiền sử gia đình, béo phì, chế độ ăn uống không lành mạnh) và muốn được tư vấn về cách phòng ngừa.

Kết Luận

Axit uric là một sản phẩm thải tự nhiên trong cơ thể, nhưng khi nồng độ của nó trong máu tăng quá cao, nó có thể gây ra nhiều vấn đề sức khỏe nghiêm trọng, đặc biệt là bệnh gout và sỏi thận. Tình trạng tăng axit uric máu còn liên quan đến nhiều bệnh lý khác như bệnh tim mạch, bệnh thận và tiểu đường. Việc kiểm soát mức axit uric thông qua thay đổi lối sống, chế độ ăn uống và sử dụng thuốc theo chỉ định của bác sĩ là rất quan trọng để bảo vệ sức khỏe và phòng ngừa các biến chứng. Hãy chủ động quản lý mức axit uric của bạn và hợp tác chặt chẽ với bác sĩ để có một cuộc sống khỏe mạnh hơn.

Nguồn Tham Khảo

• Cleveland Clinic: https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/17808-hyperuricemia-high-uric-acid-level
• MedlinePlus: https://medlineplus.gov/ency/article/003476.htm
• Mayo Clinic: https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/gout/symptoms-causes/syc-20372897
• Harvard Medical School:
• Johns Hopkins Medicine: https://www.hopkinsmedicine.org/health/conditions-and-diseases/gout
• Gout Education: https://gouteducation.org/uric-acid/
• NHS: https://www.nhs.uk/conditions/gout/
• Arthritis Foundation: https://www.arthritis.org/diseases/more-about/high-low-uric-acid-symptoms-how-stay-in-safe-range
• PMC (PubMed Central): https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5512149/ và các nguồn khác đã được trích dẫn trong bài viết.

Nguồn trích dẫn

1. my.clevelandclinic.org, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/17808-hyperuricemia-high-uric-acid-level#:~:text=Uric%20acid%20is%20a%20waste,in%20your%20pee%20(urine).

2. Hyperuricemia (High Uric Acid Level): Symptoms, Causes & Treatment – Cleveland Clinic, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/17808-hyperuricemia-high-uric-acid-level

3. Uric Acid (Everything You Need To Know W – Gout Education Society, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://gouteducation.org/uric-acid/

4. Uric acid – blood : MedlinePlus Medical Encyclopedia, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://medlineplus.gov/ency/article/003476.htm

5. medlineplus.gov, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://medlineplus.gov/ency/article/003476.htm#:~:text=Uric%20acid%20is%20a%20chemical,beans%20and%20peas%2C%20and%20beer.

6. Physiological functions and pathogenic potential of uric acid: A review – PubMed Central, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5512149/

7. pmc.ncbi.nlm.nih.gov, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4062324/#:~:text=Namely%2C%20uric%20acid%20itself%20may,its%20antioxidant%20properties%20(22).

8. Uric acid – Wikipedia, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://en.wikipedia.org/wiki/Uric_acid

9. Purine metabolism – Wikipedia, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://en.wikipedia.org/wiki/Purine_metabolism

10. Role of Uric Acid Metabolism-Related Inflammation in the Pathogenesis of Metabolic Syndrome Components Such as Atherosclerosis and Nonalcoholic Steatohepatitis – PubMed Central, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5192336/

11. New insights into purine metabolism in metabolic diseases: role of xanthine oxidoreductase activity – American Journal of Physiology, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/ajpendo.00378.2020

12. Uric Acid: Reference Range, Interpretation, Collection and Panels, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://emedicine.medscape.com/article/2088516-overview

13. Renal Transport of Uric Acid: Evolving Concepts and Uncertainties – PMC, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3619397/

14. Hyperuricemia: Practice Essentials, Pathophysiology, Etiology – Medscape Reference, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://emedicine.medscape.com/article/241767-overview

15. Uric Acid Nephropathy: Practice Essentials, Pathophysiology, Etiology, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://emedicine.medscape.com/article/244255-overview

16. Uric Acid (Blood) – Content – Health Encyclopedia – University of Rochester Medical Center, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.urmc.rochester.edu/encyclopedia/content?contenttypeid=167&contentid=uric_acid_blood

17. High & Low Uric Acid Symptoms: How to Stay in a Safe Range – Arthritis Foundation, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.arthritis.org/diseases/more-about/high-low-uric-acid-symptoms-how-stay-in-safe-range

18. Chronic Hyperuricemia, Uric Acid Deposit and Cardiovascular Risk – PMC – PubMed Central, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3606968/

19. Test Definition: URIC – Mayo Clinic Laboratories, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.mayocliniclabs.com/test-catalog/download-setup?format=pdf&unit_code=8440

20. Overview: Uric Acid, Serum – Mayo Clinic Laboratories, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.mayocliniclabs.com/test-catalog/overview/8440

21. Gout – Genetics – MedlinePlus, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://medlineplus.gov/genetics/condition/gout/

22. Hyperuricemia – StatPearls – NCBI Bookshelf, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459218/

23. Gout Symptoms and Diagnosis | Johns Hopkins Arthritis Center, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.hopkinsarthritis.org/arthritis-info/gout/clinical-presentation-of-gout/

24. Purine metabolism leads to the production of uric acid. – ResearchGate, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.researchgate.net/figure/Purine-metabolism-leads-to-the-production-of-uric-acid_fig1_5954669

25. Hyperuricemia (High Uric Acid): Symptoms, Causes, Health Impact & How to Treat, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.maxhealthcare.in/blogs/hyperuricemia-symptoms-causes-and-prevention

26. Gout – NHS, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.nhs.uk/conditions/gout/

27. Gout | NHS inform, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.nhsinform.scot/illnesses-and-conditions/muscle-bone-and-joints/leg-and-foot-problems-and-conditions/gout/

28. Gout – Symptoms and causes – Mayo Clinic, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/gout/symptoms-causes/syc-20372897

29. Gout: Symptoms, Treatment & Prevention – Cleveland Clinic, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/4755-gout

30. Gout: MedlinePlus Medical Encyclopedia, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://medlineplus.gov/ency/article/000422.htm

31. Gout Symptoms | Stanford Health Care, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://stanfordhealthcare.org/medical-conditions/bones-joints-and-muscles/gout/symptoms.html

32. Gout – Mayo Clinic – Amerikan Hastanesi, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.amerikanhastanesi.org/mayo-clinic-care-network/mayo-clinic-health-information-library/diseases-conditions/gout

33. Gout | Johns Hopkins Medicine, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.hopkinsmedicine.org/health/conditions-and-diseases/gout

34. Gout – Johns Hopkins Health Library, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://johnshopkinshealthcare.staywellsolutionsonline.com/Library/TestsProcedures/Gastroenterology/85,P00053

35. Get Gout Treatment | Cleveland Clinic, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://my.clevelandclinic.org/services/gout-treatment

36. www.nhs.uk, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.nhs.uk/conditions/gout/#:~:text=Complications%20of%20gout,impact%20on%20your%20daily%20life

37. Complications of Gout – American Kidney Fund, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.kidneyfund.org/living-kidney-disease/health-problems-caused-kidney-disease/gout/complications-gout

38. Gout and Pseudogout: Practice Essentials, Background, Pathophysiology, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://emedicine.medscape.com/article/329958-overview

39. Out-of-Control Chronic Gout Symptoms | KRYSTEXXA® (pegloticase), truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.krystexxa.com/uncontrolled-chronic-gout/symptoms

40. Uric acid as one of the important factors in multifactorial disorders, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4062324/

41. Comorbid Conditions and Gout – Arthritis Foundation, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.arthritis.org/health-wellness/about-arthritis/related-conditions/other-diseases/five-conditions-linked-with-gout

42. Gout Symptoms, Causes, Treatments, and Kidney Disease, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.kidney.org/kidney-health/gout-and-kidney-disease

43. Uric Acid Stones: Causes, Symptoms & Treatment – Cleveland Clinic, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/16378-uric-acid-stones

44. Gout | Gouty Arthritis – MedlinePlus, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://medlineplus.gov/gout.html

45. Gout and kidney disease – American Kidney Fund, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.kidneyfund.org/living-kidney-disease/health-problems-caused-kidney-disease/gout/gout-and-kidney-disease

46. Uric Acid and the Risks of Kidney Failure and Death in Individuals With CKD – PMC, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5828916/

47. To treat or not to treat asymptomatic hyperuricemia in chronic kidney disease – Kidney Research and Clinical Practice, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.krcp-ksn.org/m/journal/view.php?number=436

48. Uric acid and inflammation in kidney disease – American Journal of Physiology, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/ajprenal.00272.2019

49. Trends in the Contribution of Genetic Susceptibility Loci to Hyperuricemia and Gout and Associated Novel Mechanisms – Frontiers, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.frontiersin.org/journals/cell-and-developmental-biology/articles/10.3389/fcell.2022.937855/full

50. Treatments for gout – American Kidney Fund, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.kidneyfund.org/living-kidney-disease/health-problems-caused-kidney-disease/gout/treatments-gout

51. Risk Factors for Hyperuricemia or Gout in Men and Women: The Circulatory Risk in Communities Study (CIRCS) – J-Stage, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.jstage.jst.go.jp/article/jat/30/10/30_63907/_html/-char/ja

52. Risk Factors for Hyperuricemia or Gout in Men and Women: The Circulatory Risk in Communities Study (CIRCS), truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10564651/

53. Risk factors for the development of hyperuricemia: A STROBE-compliant cross-sectional and longitudinal study – PMC, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6824661/

54. Serum Uric Acid Levels and Metabolic Indices in an Obese Population: A Cross-Sectional Study – PMC – PubMed Central, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7886379/

55. The Link Between Obesity and Gout, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.saltlakecitypodiatrist.net/blog/the-link-between-obesity-and-gout

56. How Fat Affects Gout – Arthritis Foundation, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.arthritis.org/health-wellness/about-arthritis/related-conditions/other-diseases/how-fat-affects-gout

57. Serum Uric Acid Levels and Metabolic Indices in an Obese Population: A Cross-Sectional Study – Dove Medical Press, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.dovepress.com/serum-uric-acid-levels-and-metabolic-indices-in-an-obese-population-a–peer-reviewed-fulltext-article-DMSO

58. High uric acid level Causes – Mayo Clinic, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.mayoclinic.org/symptoms/high-uric-acid-level/basics/causes/sym-20050607

59. Obesity, Drinking & Unhealthy Diet Add to Gout Risk – The Rheumatologist, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.the-rheumatologist.org/article/obesity-drinking-unhealthy-diet-add-to-gout-risk/

60. How much does fat mass change affect serum uric acid levels among apparently clinically healthy Korean men? – Sage Journals, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/1759720X21993253?icid=int.sj-full-text.similar-articles.3

61. Uric Acid Secretion from Adipose Tissue and Its Increase in Obesity – PMC, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3779712/

62. How much does fat mass change affect serum uric acid levels among apparently clinically healthy Korean men? – Joong Kyong Ahn, Jiwon Hwang, Mi Yeon Lee, Mira Kang, Junghye Hwang, Eun-Mi Koh, Hoon-Suk Cha, 2021 – Sage Journals, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/1759720X21993253?icid=int.sj-full-text.similar-articles.7

63. Uric Acid Is Elevated in Children With Obesity and Decreases After Weight Loss – Frontiers, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.frontiersin.org/journals/pediatrics/articles/10.3389/fped.2021.814166/full

64. Gout (Low Purine) Diet: Best Foods to Eat & What to Avoid – Cleveland Clinic, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://my.clevelandclinic.org/health/treatments/22548-gout-low-purine-diet

65. Gout diet: What’s allowed, what’s not – Mayo Clinic, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.mayoclinic.org/healthy-lifestyle/nutrition-and-healthy-eating/in-depth/gout-diet/art-20048524

66. Lifestyle Changes may Help Lower Risk of Gout Attacks – Mayo Clinic News Network, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://newsnetwork.mayoclinic.org/discussion/lifestyle-changes-may-help-lower-risk-of-gout-attacks/

67. Hyperuricemia Management – Journal of Hematology Oncology Pharmacy, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.jhoponline.com/issue-archive/2015-issues/june-vol-5-no-2/16423-hyperuricemia-management

68. www.mayoclinic.org, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.mayoclinic.org/healthy-lifestyle/nutrition-and-healthy-eating/in-depth/gout-diet/art-20048524#:~:text=Avoid%20meats%20such%20as%20liver,Seafood.

69. Gout And Your Diet: What Foods To Avoid With Gout – arthritisCARE, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://arthritiscare.com.au/gout-and-your-diet-what-foods-to-avoid-with-gout/

70. How to Reduce Uric Acid: Lower Levels Naturally – Healthline, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.healthline.com/health/how-to-reduce-uric-acid

71. Uric Acid – Gout Diet: High-Purine Foods to Avoid – Verywell Health, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.verywellhealth.com/uric-acid-foods-5093036

72. Diet and Gout – MyHealth Alberta, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://myhealth.alberta.ca/Health/pages/conditions.aspx?hwid=ty2036&lang=en-ca

73. Gout Diet: Foods to Avoid & Low-Purine Foods – WebMD, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.webmd.com/arthritis/gout-diet-curb-flares

74. Gout Diet Dos and Don’ts | Arthritis Foundation, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.arthritis.org/health-wellness/healthy-living/nutrition/healthy-eating/gout-diet-dos-and-donts

75. How to lower uric acid levels naturally and manage gout – MedicalNewsToday, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.medicalnewstoday.com/articles/325317

76. Gout Treatment : Medications and Lifestyle Adjustments to Lower Uric Acid – Johns Hopkins Arthritis Center, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.hopkinsarthritis.org/arthritis-info/gout/gout-treatment/

77. www.mayoclinic.org, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.mayoclinic.org/healthy-lifestyle/nutrition-and-healthy-eating/in-depth/gout-diet/art-20048524#:~:text=Limit%20or%20avoid%20sugar%2Dsweetened,your%20diet%20and%20medication%20plan.

78. How Alcohol Consumption Increases Your Risk of Gout – Rheumatology Experts in New Jersey | ARBDA, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://arthritissj.com/how-alcohol-consumption-increases-your-risk-of-gout/

79. Alcohol and Gout: What is the Link? – Rehab Clinics Group, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://rehabclinicsgroup.com/alcohol-and-gout-what-is-the-link/

80. The Link Between Alcohol and Gout: Does Drinking Alcohol Affect Gout? – CreakyJoints, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://creakyjoints.org/about-arthritis/gout/gout-diet/alcohol-and-gout/

81. Gout & Alcohol: Does Alcohol Use Affect Gout? – American Addiction Centers, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://americanaddictioncenters.org/alcohol/rehab-treatment/how-does-alcohol-impact-the-risk-of-gout

82. Is There a Connection Between Gout and Drinking Alcohol? – GoodRx, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.goodrx.com/conditions/gout/alcohol-and-gout

83. Is Gout Hereditary? Understanding the Role of Genetics – ReachMD, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://reachmd.com/news/is-gout-hereditary-understanding-the-role-of-genetics/2462766/

84. Genetics of hyperuricemia and gout: Insights from recent genome-wide association studies and Mendelian randomization studies, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.tzuchi.com.tw/medjnl/files/2022/vol-34-3/2022-34-3-261-269.pdf

85. The genetics of hyperuricaemia and gout – PMC – PubMed Central, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3645862/

86. Uric Acid (Blood) – Johns Hopkins Health Library, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://johnshopkinshealthcare.staywellsolutionsonline.com/library/testsprocedures/167,uric_acid_blood

87. Gout Information | Mount Sinai – New York, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.mountsinai.org/health-library/report/gout

88. Uric acid increasing medicines | Healthify, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://healthify.nz/medicines-a-z/u/gout-and-drug-induced-hyperuricaemia

89. Medications That Can Cause Gout – Healthgrades Health Library, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://resources.healthgrades.com/right-care/gout/certain-medications-can-cause-gout

90. Drug-induced hyperuricaemia and gout | Rheumatology – Oxford Academic, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://academic.oup.com/rheumatology/article/56/5/679/2631573

91. Drug-induced gout – PubMed, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2070427/

92. Living With Gout – Lifestyle Recommendations (2 of 6) – YouTube, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.youtube.com/watch?v=LZBCBt8n0L0

93. Gout diet – MayoClinic.com, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://tc-health.com/wp-content/uploads/2019/10/Gout-diet-Mayo-Clinic.pdf

94. Gout Overview | Causes and Prevention | Johns Hopkins Medicine – YouTube, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.youtube.com/watch?v=xyIUEFpu_4E

95. Gout – Diagnosis and treatment – Mayo Clinic, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/gout/diagnosis-treatment/drc-20372903

96. Medicines for Gout – Healthdirect, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.healthdirect.gov.au/medicines-for-gout

97. Gout and Calcium Pyrophosphate Deposition Disease, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/rheumatology/gout-and-pseudogout/

98. Gout Attacks? Here’s Why You Might Want to Consider Medication to Lower Your Uric Acid Levels, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://health.clevelandclinic.org/gout-attacks-heres-why-you-might-want-to-consider-medication-to-lower-your-uric-acid-levels

99. Colchicine – StatPearls – NCBI Bookshelf, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK431102/

100. Colchicine: the good, the bad, the ugly and how to minimize the risks – Oxford Academic, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://academic.oup.com/rheumatology/article/63/4/936/7455266

101. Colchicine — update on mechanisms of action and therapeutic uses – PMC, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4656054/

102. The Therapeutic Potential of the Ancient Drug Colchicine – American College of Cardiology, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.acc.org/Latest-in-Cardiology/Articles/2021/04/19/11/52/The-Therapeutic-Potential-of-the-Ancient-Drug-Colchicine

103. Colchicine: Uses, Interactions, Mechanism of Action | DrugBank Online, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://go.drugbank.com/drugs/DB01394

104. Mayo Clinic Q and A: Treating gout involves combination of lifestyle changes, medication, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://newsnetwork.mayoclinic.org/discussion/mayo-clinic-q-and-a-treating-gout-involves-combination-of-lifestyle-changes-medication/

105. Gout: Learn More – When is long-term treatment with medication suitable? – NCBI, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507008/

106. Allopurinol for pain relief: more than just crystal clearance? – PMC, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2697767/

107. Allopurinol: Uses, Interactions, Mechanism of Action | DrugBank Online, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://go.drugbank.com/drugs/DB00437

108. Allopurinol – StatPearls – NCBI Bookshelf, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499942/

109. Zyloprim, Aloprim (allopurinol) dosing, indications, interactions, adverse effects, and more, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://reference.medscape.com/drug/zyloprim-aloprim-allopurinol-342811

110. Allopurinol: Uses, Side Effects, Interactions, Pictures, Warnings & Dosing – WebMD, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.webmd.com/drugs/2/drug-8610/allopurinol-oral/details

111. Celebrating Versatility: Febuxostat’s Multifaceted Therapeutic Application – PMC, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10672185/

112. Febuxostat for Treatment of Chronic Gout – Page 3 – Medscape, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.medscape.com/viewarticle/738620_3

113. Febuxostat: Uses, Interactions, Mechanism of Action | DrugBank Online, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://go.drugbank.com/drugs/DB04854

114. Febuxostat – Wikipedia, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://en.wikipedia.org/wiki/Febuxostat

115. What is the mechanism of Febuxostat? – Patsnap Synapse, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://synapse.patsnap.com/article/what-is-the-mechanism-of-febuxostat

116. Probenecid – LiverTox – NCBI Bookshelf, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK548599/

117. Probenecid, a gout remedy, inhibits pannexin 1 channels – PMC, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2544448/

118. Probenecid: Uses, Interactions, Mechanism of Action | DrugBank Online, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://go.drugbank.com/drugs/DB01032

119. What is the mechanism of Probenecid? – Patsnap Synapse, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://synapse.patsnap.com/article/what-is-the-mechanism-of-probenecid

120. Probenecid: Package Insert / Prescribing Information – Drugs.com, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.drugs.com/pro/probenecid.html

121. The Role of Uric Acid in Human Health: Insights from the Uricase Gene – MDPI, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.mdpi.com/2075-4426/13/9/1409

122. Tests for Gout – American Kidney Fund, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.kidneyfund.org/living-kidney-disease/health-problems-caused-kidney-disease/gout/tests-gout

123. my.clevelandclinic.org, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/4755-gout#:~:text=A%20healthcare%20provider%20will%20diagnose,the%20symptoms%20come%20and%20go.

124. Gout Diagnosis | Stanford Health Care, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://stanfordhealthcare.org/medical-conditions/bones-joints-and-muscles/gout/diagnosis.html

125. Diagnosis, Treatment, and Prevention of Gout – AAFP, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2014/1215/p831.html

126. Uric Acid (Urine) – Johns Hopkins Health Library, truy cập vào tháng 3 18, 2025, https://johnshopkinshealthcare.staywellsolutionsonline.com/SummerHeat/167,uric_acid_urine

Bài viết Axit Uric: Ảnh Hưởng Đến Cơ Thể Bạn Như Thế Nào? đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Khám bệnh ở Đà Nẵng.

Acid uric là một hợp chất hóa học có công thức C5H4N4O3, là sản phẩm chuyển hóa của các nhân purin trong cơ thể. Acid uric có thể tạo thành các ion và muối được gọi là urat và axit urat, như amoni acid urate¹. Acid uric có thể được phân loại theo nguồn gốc thành hai loại: acid uric nội sinh và acid uric ngoại sinh².

• Acid uric nội sinh là sản phẩm chuyển hóa của chất đạm có nhân purin (adenine và guadinine của các acid nucleic) khi tế bào chết đi.
• Acid uric ngoại sinh đến từ các chất đạm có nhân purin được tìm thấy nhiều trong một số loại thực phẩm và đồ uống như phủ tạng động vật, tôm cua, hải sản, đậu hạt các loại, bia, rượu…

Acid uric được thận đào thải qua nước tiểu là con đường chính, một phần nhỏ được đào thải qua đường tiêu hóa. Khi lượng acid uric trong máu tăng cao vượt quá độ bão hòa, nó có thể kết tinh lại thành các tinh thể urat, lắng đọng ở khớp gây ra cơn gút cấp (bệnh gút), hoặc lắng đọng tại da, mô mềm thành các hạt tophi, hoặc tạo thành sỏi urat ở thận² . Acid uric cũng có liên quan đến các bệnh lý về tim mạch và thận³.

Khi nồng độ acid uric trong máu tăng cao vượt quá độ bão hòa, nó có thể kết tinh lại thành các tinh thể urat, lắng đọng ở khớp gây ra cơn gút cấp (bệnh gút). Hoặc lắng đọng tại da, mô mềm thành các hạt tophi, hoặc tạo thành sỏi urat ở thận⁴.

Tăng acid uric máu có thể có triệu chứng hoặc không có triệu chứng. Tăng acid uric máu có triệu chứng thường đề cập đến các cơn gút cấp hoặc bệnh gút mạn. Các triệu chứng của bệnh gút bao gồm:

• Đau dữ dội ở một khớp (hay gặp nhất là ngón chân cái).
• Sưng, đỏ và nóng ở khớp bị ảnh hưởng.
• Hạt tophi: do lắng đọng muối urat trong các mô liên kết. Thường gặp ở vành tai, mỏm khuỷu, cạnh các khớp, có thể nhìn thấy màu trắng bên trong.
• Sỏi thận: sỏi uric, biểu hiện bằng cơn đau quặn thận, đau ở hông lưng lan xuống bẹn, cơ quan sinh dục, có thể tiểu máu⁴.

Có nhiều nguyên nhân gây tăng acid uric máu, tựu chung lại chia thành hai nhóm lớn do tăng chuyển hóa nhân purin hoặc giảm thải trừ qua thận. Các nguyên nhân có thể kể đến:

• Uống nhiều bia rượu
• Chế độ ăn nhiều purin: phủ tạng động vật, tôm cua, hải sản, đậu hạt các loại, nấm…
• Suy thận mạn
• Do các bệnh lý làm phá hủy tế bào quá mức: lơ xê mi, các bệnh lý ác tính, vẩy nến..
• Do thuốc: nhiều thuốc có thể làm tăng acid uric như corticoid, thuốc lợi tiểu (furosemide), aspirin, thuốc chống lao (Ethambutol, Pyrazinamid..)…
• Do thiếu hụt enzym trong chuyển hóa purin (bệnh di truyền)⁴.

Để giảm acid uric máu và ngăn ngừa các biến chứng của bệnh gút, bạn có thể áp dụng những cách sau đây:

1. Uống nhiều nước: Nước giúp loại bỏ acid uric ra khỏi cơ thể qua đường nước tiểu. Bạn nên uống ít nhất 2 lít nước mỗi ngày, hoặc nhiều hơn nếu bạn có hoạt động thể chất nhiều hoặc ở môi trường nóng.
2. Hạn chế rượu bia: Rượu bia không chỉ làm tăng acid uric trong máu, mà còn làm giảm khả năng thải trừ của thận. Bạn nên tránh uống rượu bia khi bị tăng acid uric máu, hoặc giảm thiểu lượng uống nếu không thể cai được.
3. Ăn ít thịt đỏ và hải sản: Thịt đỏ và hải sản chứa nhiều purin, một chất có thể làm tăng acid uric trong máu khi chuyển hóa. Bạn nên giới hạn lượng thịt đỏ và hải sản ăn mỗi ngày, không quá 100-150 gram, và chọn những loại ít purin như gà, cá tươi, tôm sú.
4. Ăn nhiều rau xanh và trái cây: Rau xanh và trái cây có chứa nhiều vitamin C, một chất có khả năng giảm acid uric trong máu. Bạn nên ăn ít nhất 5 phần rau xanh và trái cây mỗi ngày, đặc biệt là những loại giàu vitamin C như cam, chanh, bưởi, dâu tây, kiwi, bông cải xanh, cà chua.
5. Ăn chế độ cân bằng: Bạn nên ăn đủ các nhóm thực phẩm cần thiết cho cơ thể, bao gồm tinh bột, protein, chất béo, vitamin và khoáng chất. Bạn nên ăn ít muối, đường và chất béo bão hòa, và ăn nhiều chất xơ, chất béo không bão hòa và các loại hạt giàu omega-3. Bạn cũng nên ăn nhiều bữa nhỏ trong ngày để duy trì đường huyết ổn định và tránh cảm giác đói.
6. Giảm cân: Nếu bạn bị thừa cân hoặc béo phì, bạn có nguy cơ cao mắc bệnh gút và tăng acid uric máu. Bạn nên giảm cân một cách từ từ và an toàn, bằng cách ăn ít calo hơn và tăng cường vận động. Bạn không nên áp dụng các phương pháp giảm cân nhanh chóng hoặc quá khắc khe, vì điều này có thể làm tăng acid uric trong máu do phá hủy tế bào mỡ.
7. Tập luyện thể dục: Tập luyện thể dục không chỉ giúp bạn giảm cân và duy trì sức khỏe tổng thể, mà còn giúp bạn giảm acid uric trong máu. Bạn nên tập luyện ít nhất 30 phút mỗi ngày, 5 ngày mỗi tuần, với các hoạt động như đi bộ, chạy bộ, đạp xe, bơi lội hoặc các môn thể thao nhẹ nhàng. Bạn không nên tập luyện quá sức hoặc quá căng thẳng, vì điều này có thể làm tăng acid uric trong máu do phá hủy tế bào cơ.
8. Uống trà xanh: Trà xanh là một loại thức uống có lợi cho sức khỏe, vì nó chứa nhiều chất chống oxy hóa và có khả năng giảm viêm. Trà xanh cũng có thể giúp bạn giảm acid uric trong máu, bằng cách ức chế sự hình thành và kết tinh của urat. Bạn nên uống 2-3 tách trà xanh mỗi ngày, nhưng không nên uống quá nhiều, vì trà xanh cũng có chứa cafein, một chất có thể làm tăng acid uric trong máu nếu uống quá liều.
9. Uống nước chanh: Nước chanh là một loại thức uống giúp thanh lọc cơ thể và cân bằng độ pH của máu. Nước chanh có thể giúp bạn giảm acid uric trong máu, bằng cách tăng khả năng thải trừ của thận và làm tan các tinh thể urat. Bạn nên uống một ly nước chanh vào buổi sáng trước khi ăn sáng, hoặc uống trong ngày khi bạn cảm thấy khát.
10. Uống nước dừa: Nước dừa là một loại thức uống giàu khoáng chất và chất điện giải, có tác dụng bổ sung nước và điều hòa độ ẩm cho cơ thể. Nước dừa cũng có thể giúp bạn giảm acid uric trong máu, bằng cách làm loãng và làm giảm độ bão hòa của urat trong máu. Bạn nên uống một ly nước dừa mỗi ngày, hoặc khi bạn cảm thấy mệt mỏi hoặc thiếu nước.
11. Ăn dứa: Dứa là một loại trái cây giàu vitamin C, bromelain và các chất chống oxy hóa khác. Dứa có thể giúp bạn giảm acid uric trong máu, bằng cách ức chế sự hình thành của urat, giảm viêm và đau khớp do gút. Bạn nên ăn một miếng dứa mỗi ngày, hoặc uống nước ép dứa tươi không đường.
12. Ăn anh đào: Anh đào là một loại trái cây giàu anthocyanin, một loại chất chống oxy hóa có khả năng ngăn ngừa sự kết tinh của urat và giảm viêm khớp do gút. Anh đào cũng có thể giúp bạn giảm acid uric trong máu, bằng cách ức chế sự sản xuất của urat và tăng khả năng thải trừ của thận. Bạn nên ăn từ 10-15 quả anh đào mỗi ngày, hoặc uống nước ép anh đào không đường.
13. Ăn sữa chua: Sữa chua là một loại thực phẩm giàu canxi và probiotic, có tác dụng duy trì sự cân bằng của hệ tiêu hóa và hệ miễn dịch. Sữa chua cũng có thể giúp bạn giảm acid uric trong máu, bằng cách ức chế sự hấp thu của purin từ thực phẩm và tăng khả năng đào thải của ruột. Bạn nên ăn một hộp sữa chua không đường mỗi ngày, hoặc kết hợp với các loại trái cây giàu vitamin C.
14. Dùng thuốc: Nếu những cách trên không đủ hiệu quả để giảm acid uric trong máu, bạn nên đi khám bác sĩ và dùng thuốc theo chỉ định. Có nhiều loại thuốc có thể giúp bạn giảm acid uric trong máu, như thuốc ức chế sự sản xuất của urat (allopurinol, febuxostat), thuốc tăng khả năng thải trừ của thận (probenecid, sulfinpyrazone), thuốc giảm viêm và đau khớp do gút (colchicine, NSAID, corticoid). Bạn nên dùng thuốc theo liều lượng và thời gian do bác sĩ kê đơn, và không tự ý ngừng hoặc thay đổi thuốc.
    
    Đó là 14 cách tuyệt vời cực kì đơn giản để giảm acid uric máu mà bạn có thể áp dụng. Hy vọng bài viết này sẽ có ích cho bạn. Nếu bạn có bất kỳ câu hỏi hay góp ý nào, xin vui lòng để lại bình luận bên dưới. Cảm ơn bạn đã đọc bài viết này. Chúc bạn một ngày tốt lành!

1. https://www.vinmec.com/vi/tin-tuc/thong-tin-suc-khoe/suc-khoe-tong-quat/nhan-biet-chi-so-acid-uric-binh-thuong-bat-thuong/
2. https://vi.wikipedia.org/wiki/Acid_uric
3. https://www.vinmec.com/vi/tin-tuc/thong-tin-suc-khoe/suc-khoe-tong-quat/muc-dich-cua-xet-nghiem-axit-uric-trong-mau/
4. https://www.vinmec.com/vi/benh/tang-acid-uric-mau-3115/

Bài viết 14 cách tuyệt vời cực kì đơn giản để giảm acid uric máu có thể bạn chưa biết? đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Khám bệnh ở Đà Nẵng.

Định nghĩa này đã được WHO sửa đổi năm 2001, loãng xương được đặc trưng bởi sự thay đổi sức mạnh của xương. Sức mạnh này được đặc trưng bởi mật độ xương và chất lượng xương. Chất lượng xương được đánh giá bởi các thông số: cấu trúc của xương, chu chuyển xương, độ khoáng hóa, tổn thương tích lũy, tính chất của các chất cơ bản của xương. Trong các thông số này, chu chuyển xương đóng vai trò quan trọng.

Cấu trúc xương và cơ chế bệnh sinh loãng xương

Cấu trúc xương

Xương là một mô liên kết đặc biệt bao gồm tế bào xương và chất căn bản. Chất căn bản của mô xương bao gồm các sợi collagen và các mô liên kết khác giàu chất glucoaminoglycin, chất căn bản có thể trưởng thành canxi hóa. Mô xương có xương đặc và xương xốp. Xương đặc chiếm khoảng 80% khối lượng xương, có mật độ chất khoáng cao, tạo thành lớp ngoài của xương có chức năng bảo vệ. Xương xốp chiếm 20% khối lượng xương có chức năng chuyển hóa.

Các tế bào xương bao gồm:

• Tế bào tạo xương: có nhiệm vụ sản sinh ra các thành phần của nền xương (các sợi collagen và các chất nền)
• Tế bào hủy xương: có nhiệm vụ tiêu xương
• Tế bào xương: là những tế bào đã kết liền với xương trong quá trình tạo xương và khoáng chất
• Tế bào lót: chức năng chưa rõ, có hình dạng phẳng, nằm trên mặt xương

Quá trình tạo xương và hủy xương diễn ra theo cơ chế thay xương cũ bằng xương mới.

Các yếu tố nguy cơ loãng xương

Các yếu tố không thay đổi được

+ Tuổi: Phụ nữ và nam giới sau 50 tuổi có nguy cơ loãng xương gia tăng so với người dưới 50 tuổi. Tuổi càng cao mật độ xương càng giảm. Cứ tăng 10 tuổi là tương đương với tăng 2,2 lần nguy cơ gãy xương. Khoảng 50% phụ nữ gãy cổ xương đùi có tuổi 70 trở lên [1]. Ở người già có sự mất cân bằng giữa quá trình tạo xương và hủy xương. Chức năng của tạo cốt bào bị suy giảm là nguyên nhân dẫn tới tình trạng mất xương ở người già. Nguyên nhân thứ hai là do sự suy giảm hấp thu canxi ở ruột và giảm tái hấp thu canxi ở thận. Tham gia vào quá trình hấp thu canxi ở ruột có vai trò của 1-25 dihydroxycholecalciferol. Ở người già, nồng độ 25 hydroxycholecalciferol trong máu cũng giảm do chế độ dinh dưỡng và giảm tiếp xúc với ánh sáng mặt trời [2].

+ Giới tính: Phụ nữ có nguy cơ loãng xương cao hơn nam giới vì khối lượng xương thấp hơn nam giới và quá trình mất xương diễn ra nhanh hơn, đặc biệt là sau khi chức năng buồng trứng bị suy giảm. Hormon giới tính nếu giảm sẽ làm chậm tuổi dậy thì, giảm sự phát triển của xương, giảm khối lượng xương đỉnh. Khoảng 50% khối lượng xương được tăng lên trong giai đoạn dậy thì, điều này có tính quyết định để hình thành nên một bộ xương khỏe mạnh khi trưởng thành và giảm tốc độ mất xương khi có tuổi và mãn kinh. Thiếu estrogen trong thời gian tăng trưởng và lão hóa có khả năng là yếu tố quan trọng nhất trong cơ chế bệnh sinh của loãng xương [11].

+ Yếu tố chủng tộc: Tỉ lệ mắc bệnh ở phụ nữ da trắng nhiều hơn 2 lần đối với phụ nữ da đen ở bất kì độ tuổi nào [12].

+ Tiền sử gia đình: người có mẹ và chị gái bị loãng xương thì có nguy cơ cao bị loãng xương.

+ Trọng lượng cơ thể thấp: cân nặng cao là một yếu tố bảo vệ cơ thể khỏi tình trạng mất xương thông qua việc tăng tạo xương và tăng chuyển hóa androgen của tuyến thượng thận thành estron ở mô mỡ.

+ Giảm estrogen: giảm estrogen đóng vai trò quan trọng trong loãng xương ở các trường hợp: sau mãn kinh, các trường hợp cắt buồng trứng trước 45 tuổi, mãn kinh sớm. Estrogen tác động trực tiếp lên các tế bào xương, nguyên bào xương dẫn đến ức chế tái cấu trúc xương, giảm sự hấp thu xương và duy trì sự hình thành xương tương ứng.

+ Các bệnh lý ảnh hưởng đến loãng xương: viêm cột sống dính khớp, viêm khớp dạng thấp, thoái hóa khớp, cường giáp, suy giáp, cường cận giáp, cushing, đái tháo đường, rối loạn tiêu hóa kéo dài, suy thận, xơ gan, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, ghép tạng.

+ Các yếu tố khác: sử dụng glucocorticoid, heparin kéo dài, tình trạng sinh đẻ ảnh hưởng đến loãng xương.

Các yếu tố thay đổi được:

+ Yếu tố vận động: sự vận động của các cơ kích thích tạo xương và tăng khối lượng xương. Ngược lại, sự giảm vận động dẫn tới mất xương nhanh.

+ Yếu tố dinh dưỡng: canxi và vitamin D có vai trò quan trọng giúp tạo chất khoáng của khung xương. Chế độ ăn uống có thể ảnh hưởng đến việc hấp thu vitamin D của cơ thể [12].

+ Lối sống:

Thói quen hút thuốc lá: Khói thuốc lá có ảnh hưởng tiêu cực và rõ rệt tới mật độ xương cổ xương đùi và cột sống thắt lưng có thể làm tăng nguy cơ gãy xương.

Thói quen lạm dụng rượu: Là một yếu tố nguy cơ của loãng xương do chúng làm giảm hấp thu canxi và các chất khoáng ở ruột đồng thời do các chất độc sinh ra khi chuyển hóa làm ngăn cản hoạt động của tế bào tạo xương.

Thói quen uống cà phê: Uống quá nhiều cà phê có thể ảnh hưởng đến chu chuyển xương bằng cách thay đổi trao đổi canxi của xương, khi đó sẽ giảm hấp thụ canxi. Hơn nữa, caffein có thể tác động có hại lên nguyên bào xương, dẫn đến mất mật độ xương [12].

+ Hội chứng chuyển hóa

Hội chứng chuyển hóa bao gồm rối loạn dung nạp chuyển hóa glucose, rối loạn lipid máu, tăng huyết áp và béo phì. Những rối loạn này là yếu tố nguy cơ quan trọng cho sự phát triển xơ vữa động mạch. Gần đây Hiệp hội Loãng xương Nhật Bản đã đánh giá cao mối liên quan giữa rối loạn chuyển hóa với nguy cơ loãng xương và gãy xương. Các nhà nghiên cứu đã chỉ ra chuyển hóa đường/chất béo và chuyển hóa xương có mối liên hệ với nhau. Tín hiệu insulin điều khiển tế bào tạo xương và tế bào hủy xương. Hơn thế nữa, sự gia tăng đề kháng insulin và chất béo liên quan đến giảm nồng độ osteocalcin. Do đó, có giả thuyết rằng sự mất cân bằng chuyển hóa đường/chất béo có thể ảnh hưởng đến chất lượng xương, dẫn đến loãng xương.

Sơ đồ: Hoạt động phân tử của hội chứng chuyển hóa và các thành phần của nó đối với quá trình tạo xương và hủy xương.

Triệu chứng học lâm sàng

Những biểu hiện lâm sàng của loãng xương thường kín đáo, diễn biến âm thầm không có triệu chứng cho đến khi có biến chứng như gãy xương. Các triệu chứng ban đầu của loãng xương có thể liên quan đến quá trình xẹp đốt sống, gãy cổ xương đùi hoặc gãy xương ngoại vi.

• Đau xương: thường đau ở vùng xương chịu tải của cơ thể như cột sống thắt lưng, chậu hông, đau nhiều nếu sau chấn thương, đau âm ỉ nếu là tự phát. Đau có tính chất cơ giới: đau khi vận động, đi lại, đứng ngồi lâu; giảm khi nằm nghỉ. Có thể biểu hiện đau cột sống cấp tính, khởi phát đột ngột, không lan, không có triệu chứng chèn ép thần kinh kèm theo, đau xuất hiện khi có một đốt sống mới bị xẹp hoặc đốt sống ban đầu bị xẹp nặng hơn.
• Đau mơ hồ ở cột sống, đau dọc các xương dài, đau mỏi cơ bắp, hiện tượng chuột rút ở các cơ.
• Gãy xương: các vị trí hay gặp nhất là đầu trên xương đùi, xương cánh tay, đầu dưới xương cẳng tay.
• Thăm khám thực thể có thể thấy: biến dạng cột sống như gù, quá cong ra phía trước, chiều cao giảm so với lúc trẻ, hạn chế vận động cột sống, gõ hoặc ấn vào gai sau của cột sống bệnh nhân thấy đau trội lên. [13]

Các phương pháp đo khối lượng xương

Đo mật độ xương là phương pháp thăm dò không xâm lấn thực hiện dễ dàng để đánh giá khối lượng xương và nguy cơ gãy xương.

Đo hấp thụ Photon đơn (SPA)

• Phương pháp được ra đời từ năm 1963.
• Nguyên lý của phương pháp này là dựa vào sự thay đổi của chùm tia γ phát ra từ nguồn phóng xạ (thường là I125) phóng qua vùng cần nghiên cứu của xương. Do bị ảnh hưởng của tổ chức phần mềm nên phương pháp này thường được dùng để nghiên cứu các xương ở nông như đầu dưới xương quay. Ở đây có tỷ lệ xương xốp xấp xỉ 50% nên đo ở đây cho phép phát hiện sự mất xương sớm. Người ta cũng có thể dùng phương pháp hấp thụ Photon đơn để đo mật độ xương gót
• Ưu điểm: Máy gọn nhẹ, liều tia xạ thấp (5-10 mrem), do đó dễ áp dụng tại cộng đồng.
• Nhược điểm: Chỉ áp dụng ở những vị trí xương ngoại vi không đo được xương đùi, xương cột sống.

Đo hấp thụ Photon kép (DPA)

• Phương pháp được ra đời năm 1966.
• Nguyên lý: Sử dụng hai nguồn Photon có năng lượng khác nhau, hệ số hấp thụ của xương và mô mềm khác nhau cho phép đánh giá chính xác khối lượng xương. Nguồn phát xạ là Gadolinium. Kết quả được biểu diễn bằng lượng chất khoáng trên một đơn vị diện tích được quét bởi tia (g/cm²), liều tia là 5 mrem.
• Ưu điểm: Cho phép nghiên cứu bất kỳ vị trí nào của xương.
• Nhược điểm: Không thể dùng để nghiên cứu tách biệt giữa phần xương đặc hay xương xốp. Thời gian thăm dò dài (> 20 phút).

Siêu âm định lượng (QUS)

• Nguyên lý: Phát chùm sóng siêu âm qua vị trí xương gót, xương bánh chè hoặc xương cẳng tay để đánh giá chất lượng xương. Khi xương bị xốp do loãng xương khả năng dẫn truyền siêu âm qua xương kém đi, khả năng hấp thụ siêu âm cũng giảm đi.
• Ưu điểm: Không liên quan tới tia xạ, chi phí thấp, thể tích máy gọn do đó QUS có giá trị trong các nghiên cứu điều tra sàng lọc loãng xương.
• Nhược điểm: Độ chính xác bị ảnh hưởng bởi phần mềm bao quanh, tính ổn định của kết quả còn đang tiếp tục được nghiên cứu.

Hấp thụ tia X năng lượng đơn (SXA)

• Nguyên lý: Phương pháp này cũng dựa trên nguyên lý giống như SPA tuy nhiên nguồn tia xạ được thay bằng tia X. SXA được ứng dụng để đo tại các vị trí đầu dưới xương quay và gót chân. Vị trí được đo đòi hỏi phải được bao quanh bởi môi trường nước hoặc gel. Mức độ sai số tương tự như SPA.

Đo hấp thụ tia X năng lượng kép (DEXA)

• Nguyên lý: Cũng tương tự như đo hấp phụ Photon kép nhưng nguồn tia γ phát ra từ Gadolinium 153 được thay thế bằng nguồn phát tia X. Nguồn photon phát xạ lớn hơn DPA gấp 500-1000 lần, cho phép thời gian thăm dò ngắn (khoảng 5-7 phút), khả năng tái lập kỹ thuật tốt, mức độ sai số là 1%.
• Ưu điểm:Độ chính xác cao, thời gian thăm dò ngắn, liều tia thấp chỉ 2-4 mrem, đánh giá tách biệt giữa xương bè và xương vỏ. Có thể đo được ở những vị trí có nguy cơ cao như cột sống thắt lưng, cổ xương đùi và các vị trí ngoại biên như cổ tay, xương gót hoặc đo toàn thân.
• Nhược điểm: Bị hạn chế khi đánh giá nếu gặp các gai xương và canxi hóa động mạch.

Các phương pháp khác

• Chụp cắt lớp điện toán định lượng: cho phép đánh giá khối lượng xương vùng cột sống, nhưng điều bất lợi là liều lượng bức xạ khá cao và giá thành đắt.
• CT scan hoặc MRI có thể được sử dụng để đánh giá khối lượng xương, đặc biệt ở cột sống hoặc cổ xương đùi.

Chẩn đoán loãng xương

Bảng 1.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán loãng xương theo WHO

Bảng 1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán loãng xương ở phụ nữ sau mãn kinh theo AACE 2020

Bảng 1.3. Mô hình FRAX

Bs Nguyễn Thanh Thư, Bs Nguyễn Thị Nhật Hạ

Bài viết TỔNG QUAN VỀ BỆNH LÝ LOÃNG XƯƠNG đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Khám bệnh ở Đà Nẵng.

PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ LOÃNG XƯƠNG

I. Đinh nghĩa:

Loãng xương là một rối loạn chuyến hóa của bộ xương ảnh hưởng sức mạnh của xương và đưa đến tăng nguy cơ gãy xương. Sức mạnh của xương bao gồm sự toàn vẹn cả về khối lượng (mật độ khoáng chất ) và chất lượng của xương (thể tích xương, vi cấu trúc của xương, chu chuyển xương).

II. Phân loại

1. Loãng xương người già (tiên phát): tăng quá trình hủy xương và giảm quá trình tạo xương. Nguyên nhân: các tế bào sinh xương bị lão hóa, sự hấp thu calci ở ruột bị hạn chế, sự suy giảm của các hormon sinh dục ( nữ và nam). Bệnh thường xuất hiện trễ, diễn biến chậm,

Biến chứng gãy xương xảy ra ở cả xương bè và xương dài. Có thể phối hợp cả 3 loại loãng xương.

2. Loãng xương sau mãn kinh: BN nữ 51-15 tuổi. Có sự suy giảm đột ngột oestrogen khi mãn kinh, tăng quá trình hủy xương, nhưng quá trình tạo xương bình thường. thường gãy xương bè (lún cột sống, xương sườn, Pouteau colle)

3. Loãng xương thứ phát: loãng xương nặng nề hơn, sớm hơn, nhiều biến chứng hơn,.. nếu người bệnh có thêm 1 hay nhiều yếu tố nguy cơ dưới đây:

– Kém phát triển thể chất từ nhỏ: còi xương, suy dinh dưỡng, chế độ ăn thiếu protid, thiếu calci/phospho, thiếu vitamin D hoặc kém hấp thu vitamin D… khối lượng khoáng chất đỉnh của xương ở tuổi trưởng thành thấp.

– Tiền sử gia đình có cha, mẹ bị loãng xương hoặc gãy xương. Bản thân có gãy xương trước đây.

– Lối sống: sử dụng nhiều rượu, bia, cà phê, thuốc lá… làm tăng thải calci qua đường thận và giảm hấp thu calci ở đường tiêu hóa. Ít hoạt động thể lực,bất động lâu ngày do bệnh tật hoặc do nghề nghiệp

– Bệnh kèm: thiểu năng tuyến sinh dục, bệnh nội tiết (cường giáp, cường cận giáp, cường tuyến vỏ thượng thận, đái tháo đường), bệnh đường tiêu hóa mạn tính làm hạn chế hấp thu cali, vitamin D, protid,.. ảnh hưởng chuyển hóa calci và sự tạo xương, bệnh thận mãn hoặc phải chạy thận nhân tạo, các bệnh xương khớp mạn tính đặc biệt là viêm khớp dạng thấp và viêm cột sống dính khớp.

– Sử dụng dài hạn một số thuốc: chống động kinh, , thuốc chống đông, đặc biệt là corticosteroid. Xạ trị cũng là yếu tố nguy cơ gây loãng xương.

III. Chẩn đoán:

1. Triệu chứng lâm sàng: bệnh diễn tiến âm thầm không có triệu chứng lâm sàng đặc trưng chỉ biểu hiện khi có biến chứng

– Đau xương, đau lưng cấp, và mạn tính.

– Biến dạng cột sống: gù, vẹo cột sống, giảm chiều cao. do các đốt sống bị gãy lún.

– Đau ngực, khó thở, chậm tiêu. do ảnh hưởng đến lồng ngực và cột sống.

– Gãy xương: các vị trí thường gặp là đầu dưới xương quay, cổ xương đùi, đốt sống, xuất hiện sau chấn thương rất nhẹ thậm chí không rõ.

2. Cận lâm sàng

• X-quang quy ước: hình ảnh đốt sống tăng thấu quang, biến dạng thân đốt sống ( xẹp, xương cá, hình chêm. ), mỏng vỏ xương dài (ống tủy rộng ra). Gãy xương.

• Đo mật độ xương ( DEXA) để chẩn đoán, dự báo nguy cơ gãy xương, đánh giá mức độ, theo dõi điều trị.

• Các phương pháp khác: CT scan hoặc MRI ở cột sống và cố xương đùi, định lượng markers hủy xương, tạo xương trong nước tiếu…thường sử dụng trong các nghiên cứu.

3. Chẩn đoán xác định

3.1. Lâm sàng: đau xương, đau lưng, gãy xương sau chấn thương nhẹ, tuối cao… nhất là khi đã có biến chứng gãy xương.

3.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán loãng xương của WHO (1994): đo mật độ xương theo phương pháp DEXA tại cột sống thắt lưng và cố xương đùi:

Bình thường: T score > -1SD

Thiếu xương: T score -1 đến > 2,5 SD

Loãng xương: Tscore ≤ 2,5 SD

Loãng xương nặng: Tscore ≤ 2,5 SD + gãy xương (tiền sử hay hiện tại)

Chẩn đoán cũng được thiết lập khi BN có ≥ 2 yếu tố tiên lượng

4. Các yếu tố tiên lượng: Tuối cao, BMI thấp, Tiền sử gãy xương (cá nhân hoặc gia đình), té ngã, hút thuốc lá, dùng thuốc corticosteroid, heparin…

5. Chẩn đoán phân biệt: Bất toàn tạo xương (xương thủy tinh), loãng xương thứ phát (ung thư di căn xương), các bệnh ác tính cơ quan tạo máu ( đa u tủy, bệnh bạch cầu.)

IV. Điều trị

IV.1. Các phương pháp điều trị không dùng thuốc (dự phòng và điều trị)

• Chế độ ăn uống: thức ăn giàu calci ( nhu cầu: 1000-1500mg/ngày)

• Tránh các yếu tố nguy cơ, tránh té ngã..

• Chế độ sinh hoạt: phơi nắng, tăng cường vận động.

• Dụng cụ, nẹp chỉnh hình, vật lý trị liệu.

IV.2. Các thuốc điều trị chống loãng xương

• Các thuốc bổ sung: ( bắt buộc hàng ngày trong suốt quá trình điều trị) Calci: 500-1500mg/ngày; Vitamin D2 hoặc calcitriol: 800-1000UI/ngày

• Các thuốc chống hủy xương: làm giảm hoạt tính tế bào hủy xương

* Nhóm bisphosphonate (thông dụng nhất): alendronate 70mg/tuần, zoledronic 5mg/năm. Sự tuân thủ điều trị là quan trọng vì thuốc mất tác dụng ngay sau khi ngưng thuốc. Thời gian điều trị : 3-5 năm.

* Calcitonin: 100UI tiêm dưới da (còn có tác dụng giảm đau)

* Các chất điều hòa chọn lọc thụ thế estrogen SERMs (giống hormon): raloxifen, Tibolone . thời gian điều trị ≤ 2năm.

* Thuốc khác: Stronctium ranelate, parathyroid hormon (rPTH)

VI.3. Điều trị triệu chứng:

– Các thuốc giảm đau

– Nâng đỡ tống trạng, điều trị các bệnh kèm.

VI.4. Điều trị ngoại khoa: Gãy cố xương đùi (bắt vis, thay chỏm, thay khớp); Lún xẹp đốt sống, biến dạng cột sống (bơm xi măng, thay đốt sống nhân tạo.), can thiệp ngoại khoa các biến chứng gãy xương nơi khác.

V. Theo dõi, quản lí

– Bệnh nhân phải được điều trị lâu dài và theo dõi sát, đảm bảo tuân thủ điều trị

– Đo khối lượng xương bằng phương pháp DEXA mỗi 1 năm

– Thời gian điều trị phải kéo dài từ 3-5 năm sau đó đánh giá lại tình trạng bệnh và quyết định các biện pháp điều trị tiếp theo.

Bacsidanang.com – Thông tin khám bệnh ở Đà Nẵng, Thiết bị y tế Gia đình Đà Nẵng .

Danh bạ bác sĩ, phòng khám ở Đà Nẵng, dịch vụ y tế, khám tiết niệu nam khoa ở Đà Nẵng, phẫu thuật thẩm mỹ ở Đà Nẵng, thiết bị y tế gia đình Đà Nẵng, thực phẩm chức năng Đà Nẵng.

Group: bacsidanang.com

Bài viết CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ, LOÃNG XƯƠNG đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Khám bệnh ở Đà Nẵng.

THOÁI HÓA KHỚP

I. ĐẠI CƯƠNG THOÁI HÓA KHỚP

Thoái hóa khớp là quá trình lão hóa mang tính chất quy luật của tổ chức sụn, các tế bào và tổ chức ở khớp và quanh khớp. Danh từ thoái hóa khớp được giới thiệu đầu tiên vào năm 1886 bởi bác sĩ J.K. Spender. Đây là bệnh thường gặp nhất trong các bệnh lý xương khớp, liên quan chặt chẽ với tuổi và là nguyên nhân chính gây đau, mất khả năng vận động, giảm chất lượng cuộc sống ở người cao tuổi, gây tổn hại đến kinh tế gia đình người bệnh và tạo gánh nặng cho chi phí y tế.

Tổn thương cơ bản đầu tiên là sụn khớp, sau đó tổn thương xương dưới sụn, dây chằng, các cơ cạnh khớp và màng hoạt dịch. Tổn thương kéo dài sẽ đưa đến biến đổi hình thái của toàn bộ ổ khớp và gây mất chức năng của khớp.

II. CHẨN ĐOÁN THOÁI HÓA KHỚP

1. Chẩn đoán thoái hóa khớp gối

a. Triệu chứng lâm sàng

– Đau khớp: có tính chất cơ học, liên quan đến vận động, đau diễn biến thành từng đợt, hoặc có thể đau liên tục tăng dần.

– Hạn chế vận động: khi bước lên hoặc xuống cầu thang, đang ngồi ghế đứng dậy, ngồi xổm, đi bộ lâu xuất hiện cơn đau.

– Biến dạng khớp: thường do các gai xương tân tạo, lệch trục khớp hoặc do thoát vị màng hoạt dịch.

– Các dấu hiệu khác:

+ Tiếng lụp cụp khi vận động

+ Dấu hiệu “phá rỉ khớp” là dấu hiệu cứng khớp buổi sáng khoảng 30 phút.

+ Có thể sờ thấy các “chồi xương” ở quanh khớp

+ Teo cơ

+ Tràn dịch khớp

b. Cận lâm sàng

– X quang qui ước: có 3 dấu hiệu

+ Hẹp khi khớp: khe khớp không đồng đều, bờ không đều

+ Đặc xương dưới sụn: gặp ở phần đầu xương

+ Hình ảnh tân tạo xương (gai xương, chồi xương)

Tiêu chuẩn phân loại thoái hóa khớp trên X quang của Kellgren và Lawrence:

+Giai đoạn 1: gai xương nhỏ hoặc nghi ngờ có gai xương.

+Giai đoạn 2: gai xương rõ.

+Giai đoạn 3: hẹp khe khớp vừa.

+Giai đoạn 4: hẹp khe khớp nhiều kèm xơ xương dưới sụn.

– Các phương pháp khác: MRI, CT ít được sử dụng để chẩn đoán, nội soi khớp thường chỉ được dùng trong điều trị hay tìm tổn thương phối hợp khác, siêu âm khớp phát hiện tràn dịch khớp.

c. Chẩn đoán xác định

Tiêu chuẩn chẩn đoán chỉ dành cho thoái hóa khớp gối nguyên phát và thoái hóa khớp háng còn thoái hóa các khớp khác và cột sống thì dựa vào lâm sàng, cận lâm sàng và loại trừ các nguyên nhân khác.

Tiêu chuẩn chẩn đoán thoái hóa khớp gối của Hội thấp khớp học Hoa Kỳ (ACR – American College of Rheumatology) 1991:

Theo Liên đoàn chống Thấp khớp Châu Âu (EULAR – European League Against Rhumatism) 2009: Chẩn đoán thoái hóa khớp gối dựa vào các triệu chứng sau:

– Ba triệu chứng cơ năng: đau, cứng khớp, hạn chế chức năng.

– Ba triệu chứng thực thể: dấu lạo xạo (bào gỗ), hạn chế vận động, chồi xương Chẩn đoán khi có 3 triệu chứng cơ năng và 3 triệu chứng thực thể.

2. Chẩn đoán thoái hóa cột sống thắt lưng và cột sống cổ

Chủ yếu do tổn thương các đĩa đệm, thân sống ở cột sống thắt lưng và cột sống cổ gây ra các biểu hiện lâm sàng là đau cột sống cổ hoặc cột sống thắt lưng. Trong một số trường hợp bệnh nhân có biểu hiện thoái hóa có chèn ép rễ thần kinh thì gây ra các biểu hiện đau rễ thần kinh cổ hoặc đau thần kinh tọa.

2.1.Chẩn đoán thoái hóa cột sống thắt lưng:

Chẩn đoán chủ yếu dựa vào lâm sàng và hình ảnh X quang

•Đau thắt lưng cấp tính:

+Gặp ở lứa tuổi 30-40. Cơn đau xuất hiện sau một động tác mạnh, đột ngột và trái tư thế.

+Đau thường ở vùng cột sống thắt lưng. Có thể đau cả ở hai bên, nhưng không lan. Hạn chế vận động, đau tăng khi vận động cột sống, thường không có dấu hiệu thần kinh. Có thể có co cứng cơ cạnh cột sống vào buổi sáng và giảm đau khi vận động.

•Đau thắt lưng mạn tính:

+Khi đau thắt lưng kéo dài trên 3 tháng, thường tổn thương đĩa đệm (hẹp khe liên đốt) kết hợp với tổn thương các khớp liên mấu sau (có gai xương tại lỗ liên hợp). Thường gặp ở lứa tuổi 30-50.

+Đau âm ỉ vùng cột sống thắt lưng, không lan xa, đau tăng khi vận động, đau tăng khi thay đổi tư thế, khi thay đổi thời tiết, đau giảm khi nghỉ ngơi.

+Cột sống có thể biến dạng một phần và hạn chế một số động tác cúi, nghiêng.

•Đau cột sống thắt lưng – đau thần kinh tọa do thoát vị đĩa đệm:

+Xảy ra khi vòng sợi bị rách đứt và nhân nhầy lồi vào trong ống sống, chèn ép lên rễ của dây thần kinh sống hoặc lên tủy sống, gây đau thần kinh tọa một hoặc hai bên.

+Thường xảy ra ở những người trên 40 tuổi

+Cột sống thắt lưng có thể bị biến dạng, vẹo và hạn chế một số động tác, dấu Lasegue dương tính, phản xạ gân xương giảm nhẹ, teo cơ, có thể rối loạn cơ vòng.

•Dấu hiệu x quang:

+X quang qui ước: thường có dấu hiệu thoái hóa cột sống như hẹp khe đĩa đệm, gai xương, hẹp lỗ liên hợp.

+MRI: thấy rõ được thoái hóa cột sống và thoát vị đĩa đệm, vị trí đĩa đệm chèn ép rễ thần kinh.

+Chụp cắt lớp vi tính cũng có thể phát hiện được tổn thương.

2.2.Chẩn đoán thoái hóa cột sống cổ:

Thoái hóa cột sống cổ có thể gặp ở các đốt sống, nhưng vị trí C5-C6 và C6-C7 thường gặp nhất.

Chẩn đoán chủ yếu dựa vào lâm sàng và hình ảnh X quang

+Đau vùng cổ gáy cấp hoặc mãn tính, hạn chế vận động, đau tăng khi mệt mỏi, căng thẳng, lao động nặng, khi thay đổi thời tiết…

+Nhức đầu vùng chẩm, thái dương, trán và hai hố mắt thường vào buổi sáng.

+Có khi đau phối hợp với tê tay do đám rối thần kinh cánh tay bị chèn ép.

+Có khi kèm theo: nhức đầu, chóng mặt, ù tai, hoa mắt, mờ mắt, nuốt vướng. do ảnh hưởng của gai xương chèn vào động mạch đốt sống rất dễ lẫn với biểu hiện của hội chứng tiền đình, và các cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua.

+Cột sống cổ biến dạng, vẹo và hạn chế một số động tác, hai cơ thang thường co cứng

+Đôi khi gai xương mọc ở phía sau đốt sống (mỏm móc và liên mỏm gai sau) chèn ép vào tủy sống hoặc dây chằng chung phía sau cột sống bị vôi hóa làm hẹp ống sống gây hội chứng chèn ép tủy cổ, bệnh nhân có dấu hiệu liệt cứng nửa người hoặc tứ chi tăng dần.

•Dấu hiệu x quang: tổn thương cột sống cổ tương tự như cột sống thắt lưng.

3. Chẩn đoán phân biệt

+ Viêm khớp dạng thấp; viêm khớp Gout; viêm cột sống dính khớp, viêm khớp phản ứng, lao khớp; viêm khớp không đặc hiệu khác.

+ Đối với đau cột sống thắt lưng: cần chú ý phân biệt với nhiều nguyên nhân gây đau lưng khác: Thoát vị đĩa đệm, trượt đốt sống, loãng xương gãy lún đốt sống, dày dây chằng vàng, hoặc viêm thân sống đĩa đệm, đa u tủy xương, K di căn cột sống.

III. ĐIỀU TRỊ THOÁI HÓA KHỚP

1. Các biện pháp điều trị chung thoái hóa khớp

Giáo dục bệnh nhân: về nguyên nhân, điều trị, kiểm soát cân nặng, tránh cho khớp bị quá tải bởi vận động và cân nặng, tập thể dục.

Các biện pháp không dùng thuốc: tập thể dục, kích thích điện, siêu âm, liệu pháp lạnh/nhiệt, xoa bóp; nẹp, dụng cụ chỉnh hình, dụng cụ hỗ trợ.

Thuốc điều trị

– Thuốc tác dụng tại chỗ

– Thuốc giảm đau đơn thuần; thuốc giảm đau thuộc nhóm gây nghiện

– Thuốc kháng viêm không steroid

– Thuốc tiêm corticoid vào khớp; tiêm acid Hyaluronic vào khớp

– Thuốc làm thay đổi cấu trúc sụn khớp

– Phẫu thuật: Nội soi rửa ổ khớp; cắt xương – chỉnh trục khớp; phẫu thuật thay

khớp

2. Điều trị cụ thể

2.1. Điều trị triệu chứng

– Thuốc kháng viêm giảm đau (NSAID) khi các thuốc giảm đau không hiệu quả, tùy theo cơ địa bệnh nhân mà lựa chọn các nhóm NSAID sao cho phù hợp nhằm đạt được sự an toàn và hiệu quả cho bệnh nhân.

– Tiêm corticoid vào khớp: dùng cho các trường hợp thoái hóa khớp kèm theo phản ứng viêm nhất là khi có tràn dịch khớp. Sau khi hút dịch khớp có thể tiêm corticoid vào ổ khớp.

– Các thuốc NSAID và giảm đau bôi tại chỗ.

– Đối với đau cột sống do thoái hóa có kèm theo co cứng cơ có thể cho thêm nhóm dãn cơ (Mydocalm, Myonal,…).

– Trong trường hợp bệnh nhân có đau rễ thần kinh do thoái hóa cột sống chèn ép thì các nhóm giảm đau thần kinh như: Gabapentin, Pregabalin.

2.2. Điều trị lâu dài

– Thuốc làm giảm quá trình thoái hóa và bồi dưỡng sụn khớp: Glucosamine sulphate 1500mg/ngày, Diacerin 50mg x 2viên/ ngày.

– Tiêm Hyaluronic acid (HA) vào ổ khớp: tác dụng thay thế dịch khớp, bảo vệ các tổ chức của khớp, cải thiện cấu trúc của sụn khớp. Chỉ định điều trị thoái hóa khớp gối ở các giai đoạn (trừ khi có chỉ định thay khớp)

Liều dùng: tùy theo trọng lượng của phân tử HA có thể tiêm 3 đến 5 lần cách nhau mỗi tuần (hiện nước ta chưa có loại tiêm 1 lần), có thể nhắc lại mỗi 6 tháng – 12 tháng.

2.3. Điều trị không dùng thuốc

Chế độ sinh hoạt, tập luyện: nghỉ ngơi, giảm chịu lực cho khớp; tập cơ tứ đầu đùi, tập vận động vừa sức, đều đặn, đi bộ đường bằng phẳng. Thay đổi các thói quen xấu làm tăng chịu lực của khớp (ngồi xổm, xách hoặc mang vác vật nặng…)

Chế độ ăn uống: chú trọng ăn kiêng nếu bệnh nhân thừa cân. Ăn nhiều thực phẩm giàu protein, calci và vitamin D.

Tập vật lý trị liệu. Giảm cân nặng. Điều chỉnh các yếu tố nguy cơ khác.

2.4. Điều trị phẫu thuật

– Nội soi rửa ổ khớp.

– Cắt xương – chỉnh trục, thay khớp nhân tạo khi các biện pháp điều trị bảo tồn thất bại.

Bacsidanang.com – Thông tin khám bệnh ở Đà Nẵng, Thiết bị y tế Gia đình Đà Nẵng .

Danh bạ bác sĩ, phòng khám ở Đà Nẵng, dịch vụ y tế, khám tiết niệu nam khoa ở Đà Nẵng, phẫu thuật thẩm mỹ ở Đà Nẵng, thiết bị y tế gia đình Đà Nẵng, thực phẩm chức năng Đà Nẵng.

Group: bacsidanang.com

Bài viết CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ THOÁI HÓA KHỚP đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Khám bệnh ở Đà Nẵng.

ĐAU THẦN KINH TỌA

I. ĐẠI CƯƠNG

Đau thần kinh tọa là biểu hiện của đau theo hướng đi của thần kinh tọa từ điểm khởi đầu cho đến điểm kết thúc của nó. Nguyên nhân gây đau thần kinh tọa đa phần là do thoát vị đĩa đệm L4/L5 hay L5/S1 gây chèn ép các rễ thần kinh tương ứng. Ngoài ra đau thần kinh tọa còn có các nguyên nhân hiếm gặp khác như do viêm nhiễm, u thần kinh, K xâm lấn chèn ép thần kinh tọa.

II. CHẨN ĐOÁN ĐAU THẦN KINH TỌA

Chẩn đoán đau thần kinh tọa dựa vào biểu hiện lâm sàng đặc trưng và chẩn đoán xác định nguyên nhân dựa trên xét nghiệm cận lâm sàng mà chủ yếu là MRI cột sống thắt lưng hoặc CT cột sống thắt lưng ở những nơi không có điều kiện chụp MRI.

1. Biểu hiện lâm sàng

-Đau dọc đường đi của thần kinh tọa, thông thường là đau vùng cạnh sống thắt lưng. Tùy theo vị trí tổn thương mà biểu hiện lâm sàng cũng khác nhau:

+Đau rễ L5: đau vùng hông lan đến phần giữa của mông, phía sau và bên của đùi, mặt ngoài của cẳng chân, mặt mu của bàn chân, tận cùng là ngón cái và ngón chân giữa.

+Đau rễ S1: đau vùng hông lưng lan đến phần giữa của mông, mặt sau của đùi, mặt sau cẳng chân (bắp chân), gót chân, gan bàn chân và tận cùng là ngón chân út (ngón 5 của bàn chân)

-Các dấu hiệu khi thăm khám lâm sàng:

+Dấu Lasègue: tùy theo mức độ chèn ép rễ thần kinh mà có dấu Lasègue (+) ở các mức độ khác nhau.

+Ân các điểm đau dọc đường đi của thần kinh tọa (điểm Valleix) bệnh nhân sẽ đau tăng lên.

+Dấu nhấn chuông (+)

+Rối loạn cảm giác (tê bì, kiến bò, nóng rát) ở vùng thần kinh tọa chi phối.

+Giảm vận động hoặc liệt cơ tương ứng ở chi dưới do thần kinh tọa chi phối.

+Giảm hoặc mất phản xạ gần xương bên thần kinh tọa bị đau.

+Rối loạn cơ tròn: một số trường hợp thoái vị đĩa đệm chèn ép chùm đuôi ngựa đưa đến rối loạn cảm giác vùng tầng sinh môn và trực tràng, tiểu khó hoặc bí tiểu, đại tiện khó

+Nếu bệnh nhân đau thần kinh tọa đã lâu thì có thể dẫn đến teo cơ bên chân đau.

-Lưu ý một số triệu chứng giúp định hướng chẩn đoán nguyên nhân khác ngoài thoát vị đĩa đệm là do viêm nhiễm hoặc bệnh lý khác của cột sống như: sốt, gầy sút, đau nhiều về đêm, ảnh hưởng tổng trạng, đau cột sống thắt lưng cao L1-L3 hoặc đau S1-S3, bệnh nhân có một số biểu hiện khác ngoài dấu hiệu đau thần kinh tọa.

2. Xét nghiệm cận lâm sàng

-Các xét nghiệm thường quy như: huyết học, sinh hóa, chỉ số viêm… thông thường là bình thường trong đau thần kinh tọa do thoát vị đĩa đệm. Một số bất thường về xét nghiệm huyết học và/hoặc sinh hóa giúp định hướng chẩn đoán nguyên nhân khác như do viêm hoặc do bệnh lý ác tính.

-X quang cột sống thắt lưng: giúp chẩn đoán phân biệt khi có biểu hiện bất thường như trượt đốt sống, viêm thân sống đĩa đệm, dấu hiệu hủy xương hoặc đặc xương bất thường.

-Chụp CT cột sống: giúp chẩn đoán được nguyên nhân gây đau thần kinh tọa là do thoát vị đĩa đệm hay do nguyên nhân khác.

-MRI cột sống: đây là phương pháp giúp chẩn đoán chính xác vị trí, mức độ, dạng thoát vị điac đệm. ngoài ra trên MRI cũng giúp chẩn đoán được các nguyên nhân khác như do viêm nhiễm, u thần kinh, di căn ung thư.

3. Chẩn đoán phân biệt

-Đau thần kinh đùi, đau thần kinh bì đùi, đau thần kinh bịt

-Bệnh lý khớp háng như : hoại tử vô khuẩn chỏm xương đùi, viêm khớp háng, thoái hóa khớp háng.

-Bệnh lý cơ thắt lưng chậu: viêm, áp-xe, u…

-Viêm khớp cùng chậu, viêm cột sống dính khớp, loãng xương gãy lún đốt sống.

III. ĐIỀU TRỊ ĐAU THẦN KINH TỌA

Sau khi đã xác định được nguyên nhân đau thần kinh tọa thì tùy theo nguyên nhân mà có phương pháp điều trị cho phù hợp.

1. Đau thần kinh tọa do thoát vị đĩa đệm

1.1. Điều trị nội khoa

– Nghỉ ngơi hoàn toàn: nằm giường cứng, tránh các cử động mạnh, không mang xách nặng, hạn chế đứng lâu hoặc ngồi lâu

– Dùng các thuốc giảm đau, kháng viêm, dãn cơ và một số thuốc hỗ trợ khác:

+ Thuốc giảm đau Paracetamol thông thường hoặc có kết hợp với opioid nhẹ (tramadol hoặc codeine)

+ Các NSAID có thể dùng phối hợp với thuốc giảm đau. Tùy theo bệnh nhân mà có thể lựa chọn các nhóm NSAID khác nhau: nhóm cổ điển (Ibuprofen, Diclofenac), nhóm ức chế ưu thế COX2 (nabumetone, Etodolac), nhóm ức chế chọn lọc COX2 (meloxicam, Coxibs)

+ Corticoid có thể được chỉ định ngắn ngày (5-7 ngày) nếu bệnh nhân có chống chỉ định hoặc không đáp ứng với NSAID với liều tương đương Prednisolone 5mg/kg/ngày.

+ Thuốc dãn cơ như: Thiocolchicosit (Coltramyl), Tetrazepam (Myolastan), Eperison (Myonal), Tolperisone (mydocalm),…

+ Nhóm thuốc khác: trong một số ít các trường hợp bệnh nhân đau rễ thần kinh nhiều, đau mạn tính thì có thể dùng các nhóm thuốc sau: thuốc giảm đau thần kinh (Gabapentin, Pregabalin), liệu pháp vitamin nhóm 3B, vitamin B12.

+ Kết hợp thuốc an thần, thuốc chống trầm cảm khi cần thiết: amitriptylin 25mg x1-2 viên/ngày.

– Tiêm ngoài màng cứng: có thể được chỉ định trong một số các trường hợp bệnh nhân kém đáp ứng với các phương pháp điều trị nội khoa bảo tồn khác. Các dẫn xuất Glucocorticoid thường được sử dụng như: Soludécadron, Altim, Hydrocortancyl, Hydocortisone acetate… Có thể thực hiện kỹ thuật này 2-3 lần trong khoảng vài ngày bởi bác sĩ có kinh nghiệm thực hiện kỹ thuật này.

– Vật lý trị liệu: các phương pháp massage, kéo dãn cột sống, ấn cột sống.. .cũng giúp làm giảm đau cho bệnh nhân.

1.2. Các thủ thuật xâm lấn tối thiểu

– Là kỹ thuật chọc kim qua da đến trung tâm đĩa đệm để làm tiêu nhân nhầy đĩa đệm, từ đó làm giảm áp lực chèn ép của khối thoát vị trên thần kinh.

– Kỹ thuật được áp dụng cho các khối thoát vị mức độ nhẹ hoặc trung bình, chưa có rách vòng xơ, khối thoát vị chưa lọt qua dây chằng dọc sau.

– Không áp dụng cho các trường hợp: thoát vị đĩa đệm nặng, xẹp đĩa đệm > 50%, đĩa đệm bị vỡ ra, vòng xơ đĩa đệm bị rách hoặc đứt nhiều, đứt dây chằng dọc sau, thoát vị đĩa đệm kèm trượt đốt sống, phì đại dây chằng vàng làm hẹp ống sống, phụ nữ mang thai.

– Có thể hủy nhân nhầy đĩa đệm bằng tiêm chất chymopapain, sử dụng sóng cao tần, kỹ thuật giảm áp đĩa đệm bằng laser qua da.

1.3. Can thiệp ngoại khoa: chỉ định ngoại khoa cho các trường hợp sau:

– Thoát vị đĩa đệm mức độ nặng: hội chứng chùm đuôi ngựa, mất cảm giác vùng tầng sinh môn, biểu hiện tăng đau, hẹp ống sống nặng, liệt chi dưới… Thất bại với điều trị nội khoa bảo tồn: chỉ định phẫu thuật trong các trường hợp điều trị nội khoa đúng phương pháp > 8 tuần mà không có kết quả.

– Kỹ thuật mổ nội soi ít xâm lấn được áp dụng trong những năm gần đây và ngày càng phát triển vì tính chất ưu việt của phương pháp: ít xâm lấn, ít gây tổn thương tổ chức, đặc biệt là giảm nguy cơ xơ hóa sau phẫu thuật

– Tỷ lệ thành công: từ 70% – 90% các trường hợp tùy theo các phương pháp phẫu thuật. Triệu chứng đau kiểu rễ thần kinh thường biến mất sau mổ nhưng triệu chứng đau thắt lưng có thể tồn tại kéo dài.

2. Đau thần kinh tọa do nguyên nhân khác

– Các nguyên nhân do viêm nhiễm thì tùy theo viêm do vi trùng, do lao hay do ký sinh trùng mà có chỉ định điều trị cho phù hợp.

– Các nguyên nhân khác như: U thần kinh, K. thì cần hội chẩn các chuyên khoa liên quan để có phương pháp điều trị cho phù hợp.

IV. THEO DÕI VÀ PHÒNG BỆNH ĐAU THẦN KINH TỌA

– Đau thần kinh tọa do nguyên nhân thoái hóa hay bệnh lý đĩa đệm, hẹp ống sống, sau điều trị nội khoa hoặc phẫu thuật có tiên lượng tốt. Tuy nhiên, có hiện tượng tái phát nên cần có biện pháp bảo vệ cột sống.

– Giữ tư thế cột sống thẳng đứng khi ngồi lâu, có thể mang đai lưng bảo vệ.

– Tránh các động tác mạnh đột ngột, sai tư thế, mang vác nặng.

– Luyện tập bơi lội hoặc yoga giúp tăng sức bền và sự linh hoạt khối cơ lưng, ngăn ngừa đau tái phát.

Bacsidanang.com – Thông tin khám bệnh ở Đà Nẵng, Thiết bị y tế Gia đình Đà Nẵng .

Danh bạ bác sĩ, phòng khám ở Đà Nẵng, dịch vụ y tế, khám tiết niệu nam khoa ở Đà Nẵng, phẫu thuật thẩm mỹ ở Đà Nẵng, thiết bị y tế gia đình Đà Nẵng, thực phẩm chức năng Đà Nẵng.

Group: bacsidanang.com

Bài viết ĐIỀU TRỊ ĐAU THẦN KINH TỌA đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Khám bệnh ở Đà Nẵng.

VIÊM KHỚP NHIỄM KHUẨN

I. ĐẠI CƯƠNG VIÊM KHỚP NHIỄM KHUẨN

Viêm khớp nhiễm khuẩn hay còn gọi là viêm khớp mủ (Septic Arthritis, Pyogenic Arthritis) là viêm khớp do vi khuẩn sinh mủ không đặc hiệu gây nên. Khái niệm này không bao gồm viêm khớp do các nguyên nhân đặc hiệu khác như lao, phong, nấm, ký sinh trùng hay virus.

Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi và kể cả những người có tiền sử khỏe mạnh. Các yếu tố thuận lợi bao gồm: 1) Có ổ nhiễm khuẩn ở ngoài khớp; 2) Khớp đã có tổn thương sẵn do một số bệnh lý khớp như viêm khớp dạng thấp, thoái hóa, gout, chấn thương, phẫu thuật; 3) Có sẵn bệnh lý mạn tính mạn tính nặng như bệnh ác tính, đái tháo đường, xơ gan, bệnh thận, tiêm chích ma túy; 4) Những người sử dụng các thuốc ức chế miễn dịch và corticosteroid.

Nguyên nhân hay gặp là do vi khuẩn gram dương đặc biệt là tụ cầu vàng (50-70% trường hợp), ngoài ra có thể do liên cầu, phế cầu, lậu cầu. Các trực khuẩn gram âm ít gặp hơn (15%), thường gặp E. coli, thương hàn, trực khuẩn mủ xanh. Cũng có thể bệnh nhân nhiễm nhiều loại vi khuẩn.

Đường lây nhiễm: Đường máu, đường kế cận ổ nhiễm khuẩn xương hoặc phần mềm cạnh khớp lan vào ổ khớp, hoặc vi khuẩn được đưa trực tiếp vào tổ chức khớp do chấn thương, do tiêm khớp/chọc hút dịch khớp hoặc do phẫu thuật chỉnh hình.

II. TRIỆU CHỨNG VIÊM KHỚP NHIỄM KHUẨN

1. Lâm sàng

1.1. Triệu chứng tại khớp

– Đau khớp có tính chất cấp tính, thường đau nhiều, kiểu mưng mủ, kèm theo là các biểu hiện sưng, nóng, tấy đỏ, ấn đau; tràn dịch khớp, co cơ và hạn chế vận động khớp. Nhiễm khuẩn khớp ở sâu như khớp háng có thể khó phát hiện do các triệu chứng tại chỗ không rõ ràng.

– Đa phần ở một khớp (80% – 85%), hay gặp nhất ở khớp gối và khớp háng; ngoài ra có thể ở khớp cổ tay, khuỷu, cổ chân, khớp vai.

1.2. Triệu chứng ngoài khớp

– Các dấu hiệu toàn thân: Thường có sốt cao, có khi đến 400C hoặc hơn, có thể có rét run. Sốt cao có thể không có ở những bệnh nhân già yếu, suy giảm miễn dịch hoặc trên bệnh nhân viêm khớp dạng thấp.

– Các biểu hiện khác: Nổi hạch ở các vị trí tương ứng, teo cơ, có thể thấy dấu vết của ổ nhiễm trùng khởi điểm. Một số loại vi khuẩn như lậu cầu, H.influenza, não mô cầu có thể có kèm viêm bao hoạt dịch gân, ban đỏ, mụn mủ trên da hoặc ban xuất huyết trên da.

2. Cận lâm sàng

2.1. Xét nghiệm

– Tế bào máu ngoại biên: Tăng bạch cầu, tỷ lệ trung bnh tăng (30% có bạch cầu bnh thường)

– Tốc độ máu lắng tăng, CRP tăng (đa phần > 100mg/L). Procalcitonin máu có thể tăng.

– Cấy máu nhằm phát hiện vi khuẩn gây bệnh và là kháng sinh đồ phục vụ cho điều trị. Khoảng 50% trường hợp nhiễm khuẩn do tụ cầu vàng cấy máu dương tính.

2.2. Chẩn đoán hình ảnh

– X quang quy ước: Giai đoạn sớm thấy sưng nề phần mềm quanh khớp. Tiếp theo có mất chất khoáng đầu xương dưới sụn, khe khớp hẹp, dấu hiệu bào mòn, hủy hai đầu xương đối diện (hình ảnh soi gương). Giai đoạn rất muộn có thể có dính, biến dạng khớp.

– Siêu âm khớp: có thể giúp chẩn đoán và theo dõi tràn dịch khớp số lượng ít hoặc đối với những khớp ở sâu và có thể giúp hướng dẫn chọc dò khớp.

– Chụp cắt lớp vi tính (CT Scan), cộng hưởng từ (MRI): có tác dụng phát hiện những tràn dịch khớp và tổn thương khớp ở vị trí sâu như khớp háng, hoặc viêm khớp cùng chậu.

– Xạ hình xương: Ít khi cần thiết trong viêm khớp mủ đơn thuần, song có thể có ích đối với những khớp ở sâu như khớp háng, vai, cột sống; hoặc khi nghi ngờ có kèm theo cốt tủy viêm.

2.3. Chọc hút và xét nghiệm dịch khớp

– Khi nghi ngờ viêm khớp nhiễm khuẩn, bắt buộc phải chọc dò và xét nghiệm dịch khớp.

– Tế bào dịch khớp tăng, thường > 50.000/mm3, bạch cầu đa nhân trung tính (>80% – 90%).

– Xét nghiệm vi sinh: soi tươi, nhuộm Gram, cấy dịch khớp có thể tìm thấy vi khuẩn gây bệnh.

III. CHẨN ĐOÁN VIÊM KHỚP NHIỄM KHUẨN:

1. Chẩn đoán xác định:

– Tiền sử, yếu tố thuận lợi, bệnh lý nhiễm khuẩn ở nơi khác.

– Bệnh cảnh lâm sàng: Thường là viêm ở một khớp có tính chất cấp tính, khớp sưng nóng đỏ và rất đau, hạn chế vận động.

– Hội chứng nhiễm trùng: sốt cao, bạch cầu máu tăng cao, máu lắng tăng, tăng

CRP.

– Xét nghiệm dịch khớp: dịch khớp đục và mủ; số lượng tế bào tăng cao, soi tươi, nhuộm Gram, nuôi cấy có thể dương tính. Cấy máu có thể dương tính.

2. Chẩn đoán nguyên nhân: Chẩn đoán loại vi khuẩn gây bệnh dựa vào các xét nghiệm vi sinh như cấy máu, nhuộm gram, soi tươi, cấy dịch khớp. Trước khi có kết quả vi sinh, việc phán đoán dựa trên loại vi khuẩn thường gặp, ổ nhiễm khuẩn tiên phát nếu có và cơ địa bệnh nhân:

– Tụ cầu, đặc biệt là tụ cầu vàng (S. aureus), thường gặp nhất (50% – 70%), đặc biệt ở những bệnh nhân viêm khớp dạng thấp, đái tháo đường và tiêm chích ma túy.

– Liên cầu, bao gồm cả phế cầu, não mô cầu chiếm khoảng 20% – 30%, thường trên bệnh nhân có bệnh tự miễn, nhiễm trùng da mạn tính và chấn thương. Lậu cầu hiện nay hiếm gặp, chủ yếu ở người lớn trẻ tuổi.

– Trực khuẩn gram âm hiếm gặp hơn (10% – 15%) như E. coli, thương hàn (Salmonella), trực khuẩn mủ xanh (P.aeruginosa), Haemophilus influenza, Burkholderia pseudomallei.

3. Chẩn đoán phân biệt.

– Viêm khớp gút cấp

– Viêm khớp do lao, viêm khớp do virut, nấm, ký sinh trùng. Cốt tủy viêm.

– Viêm khớp phản ứng, thấp khớp cấp, viêm khớp dạng thấp, viêm khớp vảy nến.

– Chấn thương, tràn máu khớp.

IV. ĐIỀU TRỊ VIÊM KHỚP NHIỄM KHUẨN

1. Các nguyên tắc chung

– Dùng kháng sinh sớm (ngay sau khi làm xét nghiệm vi sinh). Sử dụng đường tĩnh mạch ít nhất trong 2-3 tuần đầu, sau đó đường uống nếu có thể. Thời gian dùng kháng sinh từ 4-6 tuần, có thể lâu hơn. Thường phải kết hợp kháng sinh, đặc biệt khi không rõ loại vi khuẩn.

– Kết hợp dùng kháng sinh với chọc hút, dẫn lưu mủ khớp khi cần thiết.

– Bất động khớp tương đối trong vài ngày đầu, sau đó nên cho khớp vận động không tải sớm.

– Giảm đau: có thể dùng các thuốc chứa codein, tramadol để giảm đau. Khi mới bắt đầu dùng kháng sinh nên tránh dùng NSAID (khó theo dõi hiệu quả của kháng sinh)

2. Sử dụng kháng sinh. Việc lựa chọn kháng sinh ban đầu thường dựa trên kinh nghiệm, đặc điểm bệnh nhân (yếu tố nguy cơ), tình hình kháng thuốc tại bệnh viện, kết quả soi tươi nhuộm gram. Khi có kết quả nuôi cấy cần thiết điều chỉnh kháng sinh theo kháng sinh đồ. Một số lựa chọn kháng sinh khi có nghi ngờ các loại vi khuẩn sau:

2.1. Tụ cầu nhạy cảm với methicilin

– Oxacilin/Nafcilin 2g mỗi 4-6 giờ + Ceftriaxon 2g/24 giờ hoặc Cefazolin 1g mỗi 8 giờ.

– Clindamycin 600mg mỗi 8 giờ + Aminoglycoside.

– Oxacilin/Nafcilin 2g mỗi 4-6 giờ + Fluoroquinolone

2.2. Tụ cầu kháng methicilin

– Vancomycin + Cephalosporin thế hệ 2, 3, 4 hoặc Fluoroquinolone.

– Vancomycin + PiperaciUm/Tazobactam hoặc Imipenem

– Linezolid/dafopristin mỗi 8 giờ

2.3. Liên cầu: Penicinin, cefotaxime, ceftriaxon, hoặc vancomycin.

2.4. Lậu cầu: Ceftriaxon 2g/24 giờ, hoặc Ceftizoxim 2g TM mỗi 8 giờ, hoặc Cefotaxim.

2.5. Trực khuẩn Gram âm: Cephalosporin thế hệ 2, 3, 4 (ceftazidime, cefepime), quinolon (levofloxacin)

2.6. Pseudomonas Aeruginosa: Aminoglycoside + Cephalosporin thế hệ thứ 3 hoặc Ticarcinin/piperacinin. HoặcLevoíloxacin 750mg +Imipenem, hoặc Meropenem.

2.7. Buskholderia Pseudomallei: Ceftazidim 2g mỗi 4 giờ +/-

trimethoprim/sulfamethoxazole, hoặc Imipenem 0,5g mỗi 6 giờ, hoặc Ceftazidim + Imipenem, hoặc Meropenem.

2.8. Nếu nghi ngờ có nhiều loại vi khuẩn hoặc không rõ loại vi khuẩn:

Vancomycin + Fluoroquinolone hoặc Imipenem.

3. Chọc hút và dẫn lưu mủ

– Chọc hút dịch khớp thường cần thiết, đặc biệt khi không có điều kiện dẫn lưu ngoại khoa.

– Có thể giải dẫn lưu, rửa khớp qua nội soi khớp hoặc phẫu thật mở khớp khi chọc hút thông thường không kết quả, điều trị nội khoa sau 5-7 ngày ít đáp ứng, và đối với những khớp ở sâu như khớp háng. Nếu bệnh diễn biến kéo dài có thể phải phẫu thuật dẫn lưu mủ, nạo xương chết, đặt lại khớp, thậm chí có thể buộc phải để dính khớp ở tư thế cơ năng.

V. THEO DÕI VÀ TIÊN LƯỢNG

– Theo dõi kết quả điều trị dựa trên lâm sàng, kiểm tra công thức bạch cầu, máu lắng, CRP; đếm số lượng bạch cầu và kết quả nuôi cấy dịch khớp.

– Tiên lượng: Viêm khớp do trực khuẩn Gram âm hoặc do tụ cầu nói chung tiên lượng kém, thường bệnh nhân vẫn đau và hạn chế vận động dù nhiễm khuẩn đã được khống chế. Phát hiện sớm, điều trị nội khoa và can thiệp ngoại khoa kịp thời, hợp lý có thể giúp làm giảm tổn thương phá hủy khớp. Nếu điều trị muộn, thời gian điều trị sẽ kéo dài, có nhiều biến chứng, khó hồi phục hoàn toàn và để lại di chứng.

– Các biến chứng thường gặp: Nhiễm trùng huyết, choáng nhiễm trùng; vi khuẩn từ khớp sang đầu xương gây viêm xương, viêm xương tủy, tới các cơ quan gây viêm, áp-xe diễn biến dai dẳng và rất khó chịu.

Bacsidanang.com – Thông tin khám bệnh ở Đà Nẵng, Thiết bị y tế Gia đình Đà Nẵng .

Danh bạ bác sĩ, phòng khám ở Đà Nẵng, dịch vụ y tế, khám tiết niệu nam khoa ở Đà Nẵng, phẫu thuật thẩm mỹ ở Đà Nẵng, thiết bị y tế gia đình Đà Nẵng, thực phẩm chức năng Đà Nẵng.

Group: bacsidanang.com

Bài viết CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ VIÊM KHỚP NHIỄM KHUẨN đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Khám bệnh ở Đà Nẵng.

VIÊM QUANH KHỚP VAI

I. ĐẠI CƯƠNG VIÊM QUANH KHỚP VAI

Viêm quanh khớp vai là bệnh lý phần mềm quanh khớp vai: gân, cơ, dây chằng, bao khớp,…đặc trưng bởi đau và giảm vận động. Bệnh khá thường gặp ở người lao động chân tay, các vận động viên, người trung niên, người già gây ảnh hưởng đến cuộc sống.

Theo Welfling (1981) có 4 thể lâm sàng của viêm quanh khớp vai:

– Đau vai đơn thuần thường do bệnh lý gân

– Đau vai cấp do lắng đọng vi tinh thể

– Giả liệt khớp vai do đứt các gân của bó dài gân nhị đầu hoặc đứt các gân mũ cơ quay, khiến cơ nhị đầu, cơ delta không hoạt động được.

– Cứng khớp vai do viêm dính bao hoạt dịch, co thắt bao khớp, bao khớp dày, dẫn đến giảm vận động khớp ổ chảo – xương cánh tay.

II. CHẨN ĐOÁN VIÊM QUANH KHỚP VAI

Chẩn đoán chủ yếu dựa vào lâm sàng: ấn đau chói tại chỗ các vị trí tương ứng của gân như đầu dài gân nhị đầu, điểm bám gân trên gai, gân dưới gai,.. .kết hợp cận lâm sàng mà chủ yếu là siêu âm phần mềm quanh khớp vai.

X quang khớp vai thường bình thường, nhưng đôi khi phát hiện calci hoá các gân, thoái hóa khớp kèm theo,.

Chụp khớp vai cản quang nhằm phát hiện viêm quanh khớp vai thể đông cứng bao khớp với hình ảnh bao khớp teo và dày lên.

Chụp MRI khớp vai cho thấy hình ảnh toàn bộ khớp và phần mềm quanh khớp, giúp đánh giá chính xác vị trí, kích thước, tình trạng tổn thương gân và bao khớp, đặc biệt trong đứt gân bán phần, rách sụn viền.

III. ĐIỀU TRỊ VIÊM QUANH KHỚP VAI

1. Thuốc giảm đau: có thể lựa chọn một trong các thuốc sau

– Acetaminophen 0,5g: 2-4 viên/24 giờ, hoặc các chế phẩm kết hợp khác.

– Floctafenin (Idarac) 200mg: 2 viên/24 giờ.

2. Thuốc kháng viêm không steroid:

+ Diclofenac (Voltarel) viên 50mg: 100mg/ngày, hoặc ống tiêm bắp 75mg/ngày trong 2-3 ngày đầu, sau chuyển sang uống.

+ Meloxicam (Mobic) viên 7,5mg: 1-2 viên/ngày, hoặc ống tiêm bắp 15mg/ngày trong 2-3 ngày đầu, sau chuyển sang uống.

+ Piroxicam (Felden, Brexin) viên hay ống 20mg: uống 1 viên một ngày,hoặc tiêm bắp ngày 1 ống trong 2-3 ngày đầu, sau chuyển sang uống.

+ Celecoxib (Celebrex) viên 200mg: 1-2 viên/ngày. Không nên dùng cho bệnh nhân có tiền sử tim mạch, và thận trọng hơn bệnh nhân cao tuổi.

+ Các thuốc bôi ngoài da: Voltarel emugel, Profenid gel,…

Nếu không có tác dụng phụ thì các thuốc giảm đau, kháng viêm có thể dùng đến khi hết sưng, đau.

3. Corticoid:

Không có chỉ định dùng đường toàn thân, chỉ nên dùng tại chỗ bằng đường tiêm. Mục đích là đưa corticoid tới vị trí gân, bao gân bị tổn thương. Một số thuốc thường được sử dụng.

– Hydrocortisol acetat lọ 125mg/5ml là thuốc dạng hỗn dịch, tác dụng nhanh, thời gian bán hủy ngắn. Mỗi đợt tiêm không quá 3 lần cho một vị trí, mỗi lần cách nhau 3 ngày.

– Depo-medrol (Methyl prednisolon acetat) lọ 40mg/1ml, dạng hỗn dịch có tính tan yếu, tác dụng kéo dài. Mỗi đợt chỉ tiêm một lần cho một vị trí.

– Diprospan (lọ 1ml) là phức hợp gồm: Betamethasol natri phosphate (2mg Betamethasol) và Betamethasol dipropionat (5mg betamethasol). Mỗi đợt chỉ tiêm một lần cho một vị trí.

4. Thuốc hỗ trợ:

– Thuốc giãn cơ: có thể dùng: Myonal 50mg (3 viên/ngày), Mydocalm 150mg (2 viên/ngày),…

– Thuốc chống trầm cảm ba vòng: amitriptylin 25mg x 1 viên/ngày trong 5-7

ngày.

5. Các phương pháp khác:

– Nội soi khớp vai: vừa để chẩn đoán chính xác tổn thương, vừa để điều trị như khâu cân cơ, khâu sụn viền, làm rộng khoang dưới mỏm cùng vai điều trị hội chứng chèn ép dưới mỏm cùng vai, loại bỏ các tinh thể calci,.

– Phẫu thuật khớp vai khi có bán trật khớp vai, nối các gân bị đứt.

– Vật lý trị liệu: giai đoạn không sưng nóng áp dụng pháp nhiệt. Giảm đau tại chỗ bằng xoa bóp, bấm huyệt, châm cứu. Trong giai đoạn viêm cấp có sưng đau nhiều cần hạn chế vận động khớp vai. Sau đó phải tập hồi phục để bảo tồn chức năng của khớp vai.

Bacsidanang.com – Thông tin khám bệnh ở Đà Nẵng, Thiết bị y tế Gia đình Đà Nẵng .

Danh bạ bác sĩ, phòng khám ở Đà Nẵng, dịch vụ y tế, khám tiết niệu nam khoa ở Đà Nẵng, phẫu thuật thẩm mỹ ở Đà Nẵng, thiết bị y tế gia đình Đà Nẵng, thực phẩm chức năng Đà Nẵng.

Group: bacsidanang.com

Bài viết CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ VIÊM QUANH KHỚP VAI đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Khám bệnh ở Đà Nẵng.

LUPUS BAN ĐỎ HỆ THỐNG

I. ĐẠI CƯƠNG LUPUS BAN ĐỎ HỆ THỐNG

Định nghĩa: Bệnh lupus ban đỏ hệ thống (Systemic lupus erythematosus-SLE) là một bệnh tự miễn hệ thống chưa rõ nguyên nhân, có tổn thương đa cơ quan, các tế bào và tổ chức bị tổn thương bởi sự lắng động các tự kháng thể bệnh lý và phức hợp miễn dịch. Bệnh đặc trưng bởi sự có mặt của kháng thể kháng nhân và nhiều tự kháng thể khác.

Nguyên nhân: cho đến nay, nguyên nhân gây bệnh và cơ chế bệnh sinh chính xác của lupus ban đỏ hệ thống chưa được biết rõ ràng.

Cơ chế bệnh sinh của bệnh là một quá trình phức tạp với sự tham gia của nhiều yếu tố như di truyền, các tế bào, các yếu tố thể dịch, miễn dịch và yếu tố môi trường. Một số gen quy định phức hợp kháng nguyên phù hợp tổ chức như HLA-DR2,3,8, các gen mã hóa bổ thể C1q, C2, C4 và một số cytokine có liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh cao.

II. CHẨN ĐOÁN LUPUS BAN ĐỎ HỆ THỐNG.

Tiêu chuẩn chẩn đoán

1.1.Tiêu chuân của Hội Thấp học Hoa KỳARA 1997 : Lupus ban đỏ hệ thống được chân đoán xác định khi có > 4/11 tiêu chuân sau:

1. Ban đỏ hình cánh bướm ở mặt.

2. Ban đỏ dạng đĩa ở mặt và thân.

3. Nhạy cảm với ánh nắng.

4. Loét miệng hoặc mũi họng.

5. Viêm đa khớp không có bào mòn.

6. Viêm màng ngoài tim, màng phổi.

7. Tổn thương thận: Protein niệu > 500mg/24 giờ, hoặc tế bào (hồng cầu, bạch

cầu).

8. Tổn thương tâm thần kinh: co giật, rối loạn tâm thần không do các nguyên nhân khác.

9. Rối loạn huyết học: thiếu máu tán huyết có tăng hồng cầu lưới, hoặc giảm bạch cầu < 4.000/mm3 , hoặc lympho bào < 100.000/mm3 ( ít nhất phải 2 lần xét nghiệm), hoặc giảm tiểu cầu < 100.000/mm3.

10. Rối loạn miễn dịch: Anti-dsDNA (+), hoặc anti-Sm (+), hoặc kháng thể kháng phospholipid (+) dựa vào anticardiolipin IgG hoặc IgM, yếu tố kháng đông lupus, P2 glycoprotein, hoặc test huyết thanh giang mai dương tính giả.

11. Kháng thể kháng nhân (ANA) dương tính.

1.2 Tiêu chuẩn SLICC (Systemic Lupus International CoHabrating Clinics, 2012).

Bệnh nhân được chẩn đoán xác định SLE khi có

+ Viêm thận lupus trên sinh thiết thận kèm ANA hoặc Anti-dsDNA (+), hoặc + Có ít nhất 4 tiêu chuẩn trong các tiêu chuẩn dưới đây, trong đó phải có một tiêu chuẩn lâm sàng và một tiêu chuẫn miễn dịch học.

a. Các tiêu chuẫn lâm sàng:

1. Lupus da cấp, bán cấp: ban cánh bướm, mụn nước, biến thể hoại tử thượng bì nhiễm độc của lupus, ban đỏ lupus, ban lupus nhạy cảm với ánh nắng mà không phải do viêm da cơ.

2. Lupus da mạn tính: ban dạng đĩa kinh điển, ban nốt sẩn, viêm mô mỡ dưới da, ban đỏ phù dạng mảng, ban mụn lupus.

3. Loét vòm miệng, miệng, lưỡi, hoặc mũi không do nguyên nhân khác.

4. Rụng tóc không do nguyên nhân khác.

5. Viêm màng hoạt dịch hai khớp gối.

6. Viêm hoặc tràn dịch màng tim, màng phổi không do nguyên nhân khác.

7. Tổn thương thận với protein niệu > 500mg/24 giờ, hoặc trụ hồng cầu.

8. Tổn thương tâm thần kinh không do các nguyên nhân khác.

9. Thiếu máu tán huyết.

10. Giảm bạch cầu (< 4.000/mm3) , hoặc giảm lympho bào (< 100.000/mm3).

11. Giảm tiểu cầu (< 100.000/mm3).

b. Các tiêu chuẩn miễn dịch học:

1. ANA dương tính.

2. Anti-dsDNA dương tính.

3. Hoặc anti-Sm dương tính.

4. Anti-Phospholipid dương tính.

5. Bổ thể (C3, C4, CH50) giảm.

6. Test Coombs trực tiếp dương tính khi không có thiếu máu tán huyết.

2. Chẩn đoán phân biệt:

Viêm khớp dạng thấp sớm, các bệnh mô liên kết khác, lupus do thuốc, xuất huyết giảm tiểu cầu, các bệnh lý nhiễm khuẩn, các bệnh lý ác tính,…

III. ĐIỀU TRỊ LUPUS BAN ĐỎ HỆ THỐNG

1. Nguyên tắc điều trị

Đánh giá các tổn thương, mức độ nặng nhẹ, các bệnh kèm theo. Theo dõi định kỳ, thường xuyên, điều chỉnh thuốc kịp thời. Quá trình điều trị bao gồm các đợt tiến triển và điều trị duy trì. Trong đợt tiến triển cấp cần chú ý phân biệt với bệnh lý nhiễm khuẩn kèm theo.

2. Các biện pháp chung

Tránh tiếp xúc ánh nắng mặt trời, tránh các hoạt động thể lực nặng. Chế độ ăn giảm mỡ động vật, tăng các thức ăn giàu mỡ cá, bổ sung calci, vitamin D, folat. Phòng tránh nhiễm khuẩn.

3. Các thuốc điều trị

3.1. Thuốc kháng viêm không steroid (NSAID): Làm giảm các triệu chứng viêm khớp, đau khớp. Giảm sốt, chống viêm.

Liều lượng tùy từng loại thuốc và tùy theo mức độ cấp tính của bệnh.

NSAID có độc cho gan và thận nên tránh dùng cho bệnh nhân có viêm thận.

3.2. Corticosteroid: Prednisolone, prednisone, methylprednisolone.

– Liều thấp: 0,1-0,2mg/kg/ngày (dưới 10mg/ngày), chỉ định cho các trường hợp bệnh đã ổn định, hoặc chỉ có biểu hiện ở da và khớp, tổn thương niêm mạc.

– Liều trung bình: 0,3-0,5mg/kg/ngày, điều trị trong 4-12 tuần và bắt đầu giảm liều khi các triệu chứng thuyên giảm, thường giảm 10-15% liều đang dùng sau mỗi 10-15 ngày và duy trì ở liều <10mg/ ngày. Chỉ định cho các tổn thương như viêm, tràn dịch các màng, rối loạn huyết học nhẹ, viêm mạch nhẹ.

– Liều cao đường tĩnh mạch: methylprednisolone 0,5-1mg/kg/ ngày truyền tĩnh mạch trong khoảng 30 phút, truyền trong 3 ngày, sau đó chuyển về liều trung bình. Thường được chỉ định để điều trị tấn công trong các trường hợp bệnh nặng đe dọa đến tính mạng như tổn thương thận, thần kinh trung ương, viêm mạch nặng, rối loạn huyết học nặng, hoặc không đáp ứng với liều điều trị thông thường.

3.3. Thuốc kháng sốt rét tổng hợp

– Có hiệu quả với đau khớp, mệt mỏi, tổn thương da, niêm mạc. Khi phối hợp với các thuốc khác giúp làm giảm nguy cơ tiến triển và cải thiện tỷ lệ tử vong. Được khuyến cáo dùng cho các thể bệnh lupus từ nhẹ đến nặng, trừ khi có chống chỉ định.

– Liều dùng: Hydroxychloroquin (HCQ) 200-400mg/ngày, hoặc chloroquine 250mg/ngày.

3.4. Các thuốc ức chế miễn dịch: Cho các thể bệnh nặng, chủ yếu khi có tổn thương nội tạng, không đáp ứng với corticoid, phối hợp với corticoid để hạn chế tác dụng phụ.

+ Methotrexat (MTX): Chỉ định cho các trường hợp viêm khớp, biểu hiện da và toàn thân,

Liều dùng: 7,5mg uống1 lần/tuần, có thể tăng lên đến 20mg uống 1 lần/tuần, giảm liều đối với những trường hợp độ thanh thải creatinin dưới 60ml/phút.

Tác dụng phụ: Thiếu máu, ức chế tủy xương, giảm bạch cầu, độc với gan thận.

+ Azathioprine (AZA, Imurel): Chỉ định viêm thận lupus, viêm khớp.

Liều lượng: 2-3mg/kg/ngày uống, giảm liều nếu độ thanh thải creatinin dưới 60ml/phút.

Tác dụng phụ: Ức chế tủy xương, viêm tụy, nhiễm độc gan, rụng tóc,…

+ Cyclophosphamide (CYC, Endoxan): Chỉ định viêm thận lupus, bệnh lý thần kinh trung ương.

Liều dùng: đường tĩnh mạch 5000-1000mg/m2 da cơ thể 1 lần/tháng trong 6 tháng đầu, 1 lần/3 tháng trong 6 tháng tiếp. Đường uống 1,5-3mg/kg/ngày, giảm liều đối với những trường hợp có độ thanh thải creatinin <25ml/phút

Tác dụng phụ: Ức chế tủy xương, viêm bàng quang chảy máu, ung thư bàng quang, khối u ác tính, vô sinh,…

+ Mycophenolate mofetil (MMF, Cellcept): Chỉ định viêm thận lupus, điều trị duy trì sau khi đã điều trị liều cao methylprednisolone và bolus cyclophosphamide.

Liều dùng: 2-3g/ngày uống.

Tác dụng phụ: nhiễm khuẩn, giảm bạch cầu, thiếu máu, giảm tiểu cầu, u lympho, khối u ác tính,…

+ Cycloporin A: Chỉ định viêm thận lupus, rối loạn huyết học nặng

Liều dùng: liều 5mg/kg/ngày

Tác dụng phụ: Tăng huyết áp, nên ít được sử dụng.

3.5. Các thuốc sinh học: Được chỉ định khi bệnh ít đáp ứng với corticoid và liệu pháp ức chế miễn dịch, đặc biệt trong viêm thận lupus. Một số thuốc chính gồm Rituximab (mabthera) kháng tế bào B, Belimumab (benlysta) kháng yếu tố kích thích tế bào B, Abatecept (orencia) kháng tế bào T.

4. Điều trị cụ thể theo mức độ bệnh

– Thể nhẹ, vừa (sốt nhẹ, mệt mỏi, đau khớp, ban da, không tổn thương nội tạng): NSAID, Hydroxychloroquine hoặc chloroquin. Nếu không đáp ứng hoặc trong đợt tiến triển có thể thay NSAID bằng corticoid liều thấp-trung bình (10-20mg/ngày).

– Thể nặng, đe dọa tính mạng (có tổn thương các tạng quan trọng như thận, thần kinh trung ương, huyết học nặng): corticoid liều cao và thường phải phối hợp với thuốc ức chế miễn dịch.

5. Điều trị theo tổn thương

– Các rối loạn huyết học: Corticoid liều trung bình hoặc cao, hoặc liều xung.

Xem xét kết hợp với thuốc ức chế miễn dịch

– Viêm khớp: NSAID hoặc liều thấp corticoid và thuốc kháng sốt rét. Viêm khớp nặng dai dẳng: Methotrexat, Leílunomid, Azathioprin.

– Viêm và tràn dịch các màng: Corticoid liều trung bình hoặc cao. Nếu nặng, dai dẳng có thể phối hợp thuốc ức chế miễn dịch (Azathioprin, Cycloporin A).

– Tổn thương thần kinh trung ương: Corticoid liều cao hoặc liều xung, xem xét phối hợp với cyclophosphamid, kết hợp điều trị triệu chứng đau đầu, chống động kinh, tâm thần.

– Tổn thương thận: Tổn thương thận từ vừa đến nặng, hoặc khi ít đáp ứng với corticoid, cần phối hợp corticoid liều cao với thuốc ức chế miễn dịch, sinh học.

6. Các biện pháp khác và điều trị hỗ trợ

– Globulin miễn dịch (IVIC), lọc huyết tương, lọc hấp thụ kháng thể, lọc máu nhân tạo, ghép thận với bệnh lý thận giai đoạn cuối.

– Bổ sung kali khi dùng corticoid liều cao, trừ khi có suy thận tăng kali máu. Phòng ngừa loãng xương do dùng corticoid kéo dài (bổ sung calci, vitamin D và biphosphonat nếu cần).

– Điều trị tăng huyết áp, rối loạn lipid máu. Nếu có tổn thương thận (protein niệu >0,5g/24 giờ), nên kết hợp với thuốc ức chế men chuyển hoặc kháng thụ thể.

IV. TIẾN TRIỂN VÀ TIÊN LƯỢNG

– Bệnh tiến triển mạn tính với các đợt tiến triển bệnh và lui bệnh. Mức độ có thể nhẹ nhưng cũng có thể rất nhẹ, diễn tiến nhanh dẫn đến tử vong. Tử vong thường do biến chứng nhiễm trùng cơ hội, đặc biệt là viêm phổi, suy hô hấp, suy thận, biến chứng não- mạch máu.

– Cần theo dõi định kỳ lâm sàng, công thức máu, chức năng thận, C3, C4, hiệu giá anti-ds DNA, xét nghiệm nước tiểu, và một số xét nghiệm thăm dò khác.

SƠ ĐỒ HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN SLE

MP: Methyl prednisolon
HCQ: Hydroxychloroquin
CYC: Cyclophosphamid
AZA:Azathioprin
CsA: Cyclosporin A
MMF: Mecophenolate
Mofetil
IVIC: Globulin miễn dịch

Bacsidanang.com – Thông tin khám bệnh ở Đà Nẵng, Thiết bị y tế Gia đình Đà Nẵng .

Danh bạ bác sĩ, phòng khám ở Đà Nẵng, dịch vụ y tế, khám tiết niệu nam khoa ở Đà Nẵng, phẫu thuật thẩm mỹ ở Đà Nẵng, thiết bị y tế gia đình Đà Nẵng, thực phẩm chức năng Đà Nẵng.

Group: bacsidanang.com

Bài viết PHÁP ĐỒ CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ LUPUS BAN ĐỎ HỆ THỐNG đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Khám bệnh ở Đà Nẵng.

VIÊM KHỚP DẠNG THẤP

I. ĐẠI CƯƠNG VIÊM KHỚP DẠNG THẤP

Viêm khớp dạng thấp (Rheumatoid arthritis) là bệnh tự miễn, diễn biến mạn tính. Bệnh được đặc trưng bởi viêm các nhiều khớp đối xứng, có dấu hiệu cứng khớp buổi sáng và thường có mặt của yếu tố thấp trong huyết thanh. Viêm khớp dạng thấp là một trong các bệnh viêm khớp thường gặp nhất. Tỷ lệ mắc bệnh vào khoảng 0,3 – 1% dân số. Bệnh gặp chủ yếu ở nữ giới, tuổi trung niên, bệnh thường diễn tiến mạn tính xen kẽ các đợt viêm cấp tính.

Nguyên nhân gây bệnh chưa được rõ ràng, liên quan đến nhiễm khuẩn, cơ địa (nữ giới, trung niên, yếu tố HLA) và rối loạn đáp ứng miễn dịch. Vai trò của lympho B (miễn dịch dịch thể) và lympho T (miễn dịch qua trung gian tế bào) với sự tham gia của các tự kháng thể (anti CCP, RF) các cytokine (TNFa, IL6, IL1)

Mục đích điều trị nhằm kiểm soát quá trẽnh viẹm khớp, duy tre tẽnh trạng ổn định bệnh, tránh các đợt tiến triển.

II. CHẨN ĐOÁN VIÊM KHỚP DẠNG THẤP

1. Chẩn đoán xác định bệnh viêm khớp dạng thấp

– Viêm khớp dạng thấp được chẩn đoán theo tiêu chuẩn của Hội thấp khớp học Hoa Kỳ (American College of Rheumatology – ACR) năm 1987.

+ Cứng khớp buổi sáng kéo dài trên một giờ.

+ Viêm ít nhất 3 trong 14 khớp sau: đốt ngón tay gần, bàn ngón tay, cổ tay, khủy, gối, cổ chân, bàn ngón chân (hai bên).

+ Trong đó, có ít nhất một khớp thuộc các vị trí sau: đốt ngón tay gần, bàn ngón tay, cổ tay.

+ Có tính chất đối xứng.

+ Hạt dưới da.

+ Yếu tố dạng thấp huyết thanh dương tính. Hiện nay đã định lượng được yếu tố dạng thấp cho giá trị tin cậy hơn.

+ X quang điển hình ở khối xương cổ tay (hình bào mòn, mất chất trắng đầu xương, hình hốc, hình khuyết đầu xương).

Thời gian diễn biến của bệnh ít nhất phải 6 tuần.

– Chẩn đoán xác định khi có ít nhất 4 trong 7 yếu tố.

– Tiêu chuẩn của Hội thấp khớp học Hoa Kỳ và Liên đoàn chống Thấp khớp Châu Âu 2010 (ACR/EULAR 2010 – American College of Rheumatology / European League Against Rhumatism)

Bệnh nhân Điểm

1) Có ít nhất một khớp được xác định viêm màng hoạt dịch trên lâm sàng

2) Viêm màng hoạt dịch không do các bệnh lý khác Biểu hiện tại khớp

(RF hoặc anti CCP dương tính thấp: 1-3 chỉ số bình thường, dương tính cao: > 3 lần bình thường).

2. Xét nghiệm cận lâm sàng cần làm: tốc độ lắng máu, protein C phản ứng (CRP), yếu tố dạng thấp (RF) dương tính trong 60-70%, anti CCP (kháng thể cyclic citrullinated peptide) dương tính trong 75-80% bệnh nhân. Chụp X quang khớp hai bàn tay.

3. Chẩn đoán phân biệt: Lupus ban đỏ hệ thống, thoái hóa khớp, gout mạn, viêm cột sống dính khớp, viêm khớp vẩy nến,…

III. ĐIỀU TRỊ BỆNH VIÊM KHỚP DẠNG THẤP

Mục đích điều trị

Kiểm soát quá trình miễn dịch và quá trình viêm khớp. Phòng ngừa hủy khớp, bảo vệ chức năng khớp. Tránh các các biến chứng của bệnh và của các thuốc điều trị.

Nguyên tắc điều trị thuốc

Kết hợp nhiều nhóm thuốc: thuốc điều trị triệu chứng (thuốc kháng viêm và thuốc giảm đau), và thuốc chống thấp khớp tác dụng chậm ngay từ giai đoạn đầu của bệnh. Các thuốc điều trị triệu chứng có thể giảm liều hoặc ngừng hẳn. Các thuốc điều trị cơ bản thường dùng kéo dài nhiều năm, thậm chí suốt đời.

1. Điều trị toàn thân

a. Glucocorticoid

– Chỉ định dùng corticoid trong đợt tiến triển của bệnh khi chờ đợi thuốc điều trị cơ bản có hiệu quả, hoặc bệnh nhân đã phụ thuộc corticoid.

– Liều lượng và cách dùng:

+ Đợt tiến triển thông thường: liều 1-1,5mg/kg/24 giờ tính theo prednisolon, hoặc 16 – 32mg methylprednisolon. Khi ở liều cao chia 2/3 sáng, 1/3 chiều. Khi liều ở dưới 40mg/ngày uống một lần vào lúc 8 giờ sáng sau ăn. Giảm dần 10%/tuần. Thường sau 1-2 tháng có thể thay bằng thuốc kháng viêm không steroid.

+ Thể nặng: 40mg methylprednisolon đường tĩnh mạch mỗi ngày.

+ Đợt tiến triển cấp nặng (có tổn thương nội tạng như tràn dịch màng tim, màng phổi, sốt, viêm nhiều khớp,…): khởi đầu liều 80-125mg methyl-prednisolon (có thể đến 500-1000mg) pha trong 250ml dung dịch natri clorua 0,9% truyền TM trong 30-45 phút/ngày, điều trị liên tục 3 – 5 ngày. Sau duy trì bằng đường uống 1,5-2mg/kg/24 giờ tính theo prednisolon. Liệu trình này có thể lập lại mỗi tháng nếu cần.

+Trường hợp phụ thuộc corticoid, suy thượng thận do dùng corticoid kéo dài: duy trì liều 5-7,5mg/24 giờ hoặc cách ngày, có thể dừng khi điều trị cõ bản có hiệu quả (sau 6 – 8 tuần).

b. Thuốc kháng viêm không steroid

– Chỉ định của thuốc kháng viêm không steroid: giai đoạn viêm khớp mức độ vừa phải, hoặc thay thế corticoid.

– Có thể chọn một trong các nhóm sau:

+ Diclofenac (Voltarel) viên 50mg: 100mg/ngày, hoặc ống tiêm bắp 75mg/ngày trong 2-3 ngày đầu, sau chuyển sang uống.

+ Meloxicam (Mobic) viên 7,5mg: 1-2 viên/ngày, hoặc ống tiêm bắp 15mg/ngày trong 2-3 ngày đầu, sau chuyển sang uống.

+ Piroxicam (Felden, Brexin) viên hay ống 20mg: uống 1 viên một ngày,hoặc tiêm bắp ngày 1 ống trong 2-3 ngày đầu, sau chuyển sang uống.

+ Celecoxib (Celebrex) viên 200mg: 1-2 viên/ngày.

Liều dựa trên nguyên tắc liều tối thiểu có hiệu quả.

c. Các thuốc giảm đau

Chỉ định theo sơ đồ bậc thang của Tổ chức Y tế thế giới. Các thuốc thường được dùng là Paracetamol, hoặc các chế phẩm kết hợp khác. Trong trường hợp có tổn thương tế bào gan, suy gan có thể dùng Floctafenin (Idarac).

d. Nhóm thuốc chống thấp khớp tác dụng chậm (Disease-modifying antirheumatic drugs – DMARDs)

-Thuốc chống sốt rét tổng hợp: Hydroxychloroquin (Plaquenil viên 200mg ngày 1-2 viên hoặc chloroquin liều 250mg/ngày (viên 250mg).

Chống chỉ định: bệnh nhân có thai, người có suy giảm G6PD hoặc có tổn thương gan.

Tác dụng phụ: chán ăn, nôn, đau thượng vị, sạm da, khô da, viêm tổ chức lưới ở võng mạc. Cần kiểm tra thị lực, soi đáy mắt mỗi 6 tháng. Không dùng quá 6 năm.

-Methotrexat

Hiện nay đây là thuốc chống thấp khớp tác dụng chậm hàng đầu được chỉ định điều trị viêm khớp dạng thấp và thấp khớp vẩy nến.

Liều dùng 10-20mg mỗi tuần, tiêm bắp hoặc uống. Thường dùng đường uống bắt đầu bằng 10mg, uống 4 viên (viên 2,5mg) vào một ngày nhất định trong tuần. Có thể dùng đường tiêm bắp (ống tiêm 10 hoặc 15mg mỗi tuần một ống duy nhất.

Chống chỉ định: giảm bạch cầu, nhất là bạch cầu hạt, suy gan thận, tổn thương phổi mạn tính.

Tác dụng phụ: loét miệng, buồn nôn, nôn. Có thể gây độc tế bào gan và tủy.

-Sulfasalazin (Salazopyrin)

Dùng khi bệnh nhân có chống chỉ định với methotrexat, hoặc được dùng phối hợp với methotrexat

Liều dùng: 2-3 gam/ngày (viên 0,5g)

Tác dụng phụ: rối loạn tiêu hóa, ban ngoài da, bong nước, loét miệng, hội chứng thận hư, viêm tuyến giáp, giảm bạch cầu, tiểu cầu,…

-Cyclosporin A (Neoral viên 25mg và 100mg, Sandimune ống 100mg).

Dùng trong viêm khớp dạng thấp thể nặng, không đáp ứng với methotrexat.

Bắt đầu bằng liều 2,5mg/kg/ngày, chia 2 lần. Sau 4-8 tuần không hiệu quả tăng 0,5-1mg/kg/ngày trong 1-2 tháng, cho đến khi đạt 5mg/kg/ngày. Liều an toàn thường dùng là 2-3mg/kg/ngày. Thận trọng bệnh nhân có suy gan thận.

e. Các tác nhân sinh học (các thuốc ức chế cytokine)

Thể nặng, kháng trị với các DMARDs cổ điển (sau 6 tháng) cần kết hợp với các thuốc sinh học (các DMARDs sinh học).

Là các tác nhân gây chẹn hoặc tương tác với các chức năng của các cytokine hoạt động trong cơ chế bệnh sinh của viêm khớp dạng thấp.

– Kết hợp Methotrexate và thuốc kháng Interleukin 6: MTX 10-15mg mỗi tuần + Tocilizumab (Actemra) 4-8mg/kg cân nặng, tương đương 200-400mg truyền tĩnh mạch mỗi tháng một lần.

– Kết hợp MTX và một thuốc kháng TNFa

MTX 10-15mg mỗi tuần + Entanercept (Enbrel) ống 25mg, liều 25mg hai lần mỗi tuần hoặc 50mg mỗi tuần, tiêm dưới da.

Hoặc kết hợp MTX 10-15mg mỗi tuần + Iníliximab (Remicade) ống 100mg, liều 2-3mg/kg/lần truyền tĩnh mạch chậm (ít nhất trong 2 giờ) vào tuần thứ 2 và thứ 6, sau đó nhắc lại mỗi 8 tuần

Tác dụng phụ: đáng ngại nhất là lao và nhiễm khuẩn cơ hội.

– Kết hợp MTX và thuốc kháng lympho B

MTX 10-15mg mỗi tuần + Rituximab (MabThera, Rituxan)

Chỉ định: tất cả bệnh nhân viêm khớp dạng thấp với mục đích ngăn ngừa tổn thương khớp, có thể chưa từng điều trị với methotrexat.

Liều dùng: 500-1000mg/lần truyền. Mỗi liệu trình 2 lần truyền cách nhau 2 tuần. Khoảng cách giữa liệu trình tiếp theo là 6-12 tháng.

Chống chỉ định: tình trạng suy giảm miễn dịch nặng hoặc những người đang bị nhiễm trùng nặng, hoặc quá mẫn với bất cứ thành phần nào của thuốc.

2. Các phương pháp khác

Điều trị tại chỗ: tiêm corticoid tại các khớp còn viêm sau khi điều trị toàn thân.

Phục hồi chức năng: nhằm làm giảm cứng và đau khớp, chống dính khớp, khuyến khích bệnh nhân tự vận động và tự phục vụ các sinh hoạt của bản thân.

Nội soi rửa khớp: chỉ định khi viêm một vài khớp kéo dài.

Điều trị ngoại khoa: cắt bỏ màng hoạt dịch (hiện ít được sử dụng), thay khớp nhân tạo khi khớp giảm chức năng nặng.

V. THEO DÕI VÀ TIÊN LƯỢNG

– Bệnh nhân phải được điều trị lâu dài và theo dõi suốt quá trình điều trị.

– Phòng ngừa và điều trị các biến chứng của điều trị: viêm loét dạ dày (thuốc ức chế bơm proton), loãng xương (biphosphonate), thiếu máu (acid folic).

– Xét nghiệm định kỳ: tế bào máu ngoại biên, Vs, CRP, chức năng gan thận mỗi 2 tuần trong tháng đầu, mỗi tháng trong 3 tháng đầu, sau đó có thể mỗi 3 tháng tùy theo đáp ứng của bệnh nhân.

– Tiên lượng nặng khi tổn thương nhiều khớp, bệnh nhân nữ, RF và/hoặc Anti-CCP dương tính với tỷ giá cao, có các biểu hiện ngoài khớp, HLADR4 (+), hoạt tính của bệnh (thông qua các chỉ số: DAS 28, Vs, CRP, HAQ…). Với những trường hợp này cần điều trị tích cực ngay từ đầu và xem xét việc dùng các DMARDs sinh học sớm.

SƠ ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ VIÊM KHỚP DẠNG THẤP

Bacsidanang.com – Thông tin khám bệnh ở Đà Nẵng, Thiết bị y tế Gia đình Đà Nẵng .

Danh bạ bác sĩ, phòng khám ở Đà Nẵng, dịch vụ y tế, khám tiết niệu nam khoa ở Đà Nẵng, phẫu thuật thẩm mỹ ở Đà Nẵng, thiết bị y tế gia đình Đà Nẵng, thực phẩm chức năng Đà Nẵng.

Group: bacsidanang.com

Bài viết CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ VIÊM KHỚP DẠNG THẤP đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Khám bệnh ở Đà Nẵng.