Tổng Quan về Tăng Sản Tuyến Thượng Thận Bẩm Sinh

Tăng sản tuyến thượng thận bẩm sinh là nguyên nhân phổ biến nhất của rối loạn phát triển giới tính (DSD) 46,XX. Bệnh lý này gây ra bởi sự thiếu hụt một trong năm enzyme cần thiết cho quá trình sinh tổng hợp cortisol tại tuyến thượng thận. Sự thiếu hụt cortisol làm mất cơ chế phản hồi âm lên tuyến yên, dẫn đến tăng tiết hormone vỏ thượng thận (ACTH), gây phì đại (tăng sản) tuyến thượng thận và sản xuất thừa các tiền chất steroid. Các tiền chất này được chuyển hướng sang con đường tổng hợp androgen, gây ra tình trạng nam hóa ở các cá thể có bộ nhiễm sắc thể 46,XX.

Dạng phổ biến nhất, chiếm đến 95% các trường hợp, là thiếu hụt 21-hydroxylase (21-OHD).

Dịch Tễ Học và Tầm Quan Trọng Lâm Sàng

Tăng sản tuyến thượng thận bẩm sinh do thiếu hụt 21-OHD xảy ra với tần suất khoảng 1 trên 15,000 trẻ sơ sinh. Thể không cổ điển (NC-CAH) nhẹ hơn có tỷ lệ cao hơn đáng kể, ước tính khoảng 1 trên 200 người trong dân số da trắng. Bệnh có tầm quan trọng lâm sàng lớn vì thể mất muối cổ điển có thể gây ra khủng hoảng thượng thận ở trẻ sơ sinh, với các triệu chứng mất nước, hạ natri máu, tăng kali máu, có thể dẫn đến sốc, trụy tim mạch và tử vong nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời. Việc chẩn đoán sớm thông qua các chương trình sàng lọc sơ sinh là vô cùng quan trọng để ngăn ngừa những biến chứng nguy hiểm này.

Nguyên Nhân và Sinh Lý Bệnh

Nguyên nhân của CAH là các đột biến gen di truyền theo kiểu lặn trên nhiễm sắc thể thường, mã hóa cho các enzyme trong con đường tổng hợp steroid từ cholesterol (xem Hình 1).

Thiếu Hụt 21-Hydroxylase (21-OHD)

Đây là dạng CAH phổ biến nhất. Thiếu hụt enzyme 21-hydroxylase làm gián đoạn quá trình chuyển hóa 17-hydroxyprogesterone (17-OHP) thành 11-deoxycortisol (tiền chất của cortisol) và progesterone thành deoxycorticosterone (tiền chất của aldosterone). Kết quả là:

• Thiếu hụt Cortisol: Gây suy thượng thận, không có khả năng đáp ứng với stress.
• Thiếu hụt Aldosterone (ở thể mất muối): Dẫn đến mất natri và giữ kali qua thận, gây hạ natri máu, tăng kali máu, mất nước và hạ huyết áp.
• Sản xuất thừa Androgen: Do 17-OHP bị tích tụ và chuyển hóa sang con đường tổng hợp androgen, gây ra tình trạng cường androgen.

CAH do 21-OHD được xem là một phổ bệnh liên tục, từ thể mất muối nặng nhất đến các dạng nhẹ của CAH không cổ điển.

• Thể mất muối (Salt-wasting): Dạng nặng nhất, có thiếu hụt cả cortisol và aldosterone, thường biểu hiện trong tuần đầu sau sinh.
• Thể nam hóa đơn thuần (Simple virilizing): Có đủ khả năng sản xuất aldosterone để tránh khủng hoảng mất muối, nhưng vẫn thiếu hụt cortisol và thừa androgen.
• Thể không cổ điển (Nonclassic – NC-CAH): Hoạt động của enzyme còn khoảng 20-50%. Bệnh nhân thường chỉ có các triệu chứng cường androgen nhẹ và có thể không cần điều trị.

Các Dạng Thiếu Hụt Enzyme Hiếm Gặp Khác

• Thiếu hụt 11β-hydroxylase: Chiếm khoảng 5% các trường hợp CAH. Bệnh gây thiếu hụt cortisol, thừa androgen và thừa các mineralocorticoid (như 11-deoxycorticosterone), dẫn đến cao huyết áp và hạ kali máu.
• Thiếu hụt 3β-hydroxysteroid dehydrogenase: Rất hiếm gặp (<1%). Gây thiếu hụt cortisol và mineralocorticoid (dẫn đến mất muối), đồng thời sản xuất thừa dehydroepiandrosterone (DHEA), một androgen yếu. Ở cá thể 46,XY, DHEA không đủ mạnh để gây nam hóa hoàn toàn cơ quan sinh dục ngoài, dẫn đến cơ quan sinh dục không rõ ràng.

Biểu Hiện Lâm Sàng

Biểu hiện của CAH phụ thuộc vào bộ nhiễm sắc thể, mức độ thiếu hụt enzyme và tuổi của bệnh nhân.

Ở Trẻ Sơ Sinh Nữ (46,XX)

• Cơ quan sinh dục không rõ ràng (Atypical Genitalia): Đây là biểu hiện đặc trưng nhất do phơi nhiễm với androgen cao trong thời kỳ bào thai. Mức độ nam hóa được phân loại theo thang điểm Prader từ I đến V (xem Hình 2):
  • Prader I: Phì đại âm vật nhẹ.
  • Prader II-IV: Âm vật lớn hơn, môi lớn dính một phần, lỗ niệu đạo và âm đạo hợp nhất thành một xoang niệu dục chung.
  • Prader V: Nam hóa hoàn toàn, trông giống cơ quan sinh dục nam với dương vật nhỏ và lỗ tiểu lệch thấp, bìu không có tinh hoàn.
• Khủng hoảng mất muối: Ở thể mất muối, trẻ sẽ biểu hiện các triệu chứng trong khoảng 1 tuần sau sinh, bao gồm bú kém, nôn mửa, mất nước, sụt cân, lờ đờ, và có thể trụy tim mạch.

Ở Trẻ Sơ Sinh Nam (46,XY)

• Cơ quan sinh dục ngoài thường bình thường khi sinh.
• Thể mất muối sẽ có các biểu hiện tương tự như ở trẻ nữ (bú kém, nôn, mất nước) và có nguy cơ tử vong cao nếu không được chẩn đoán. Sàng lọc sơ sinh có vai trò đặc biệt quan trọng trong việc phát hiện bệnh ở trẻ nam.
• Tăng sắc tố da ở vùng bìu và quầng vú có thể xuất hiện do nồng độ ACTH cao.

Ở Trẻ Lớn và Người Lớn

• CAH cổ điển: Nếu không được điều trị đầy đủ, trẻ sẽ bị dậy thì sớm, phát triển nhanh về chiều cao nhưng các đầu xương đóng sớm dẫn đến tầm vóc cuối cùng thấp.
• CAH không cổ điển (NC-CAH): Có thể được chẩn đoán ở thời thơ ấu, vị thành niên hoặc tuổi trưởng thành với các triệu chứng như mọc lông mu sớm, mụn trứng cá nặng, rậm lông, kinh nguyệt không đều và giảm khả năng sinh sản.
• U tàn dư thượng thận ở tinh hoàn (TARTs): Các khối u lành tính này thường gặp ở bệnh nhân nam mắc CAH cổ điển không được kiểm soát tốt. Chúng có thể gây chèn ép ống sinh tinh, dẫn đến vô sinh.

Chẩn Đoán

• Sàng lọc sơ sinh: Hầu hết các chương trình sàng lọc sơ sinh hiện nay đều đo nồng độ 17-OHP trong máu để phát hiện CAH do 21-OHD.
• Xét nghiệm sinh hóa: Nồng độ 17-OHP trong huyết thanh tăng cao là dấu hiệu chẩn đoán chính cho CAH do 21-OHD. Xét nghiệm nên được thực hiện sau 36 giờ tuổi để tránh kết quả dương tính giả do sự tăng 17-OHP sinh lý ở trẻ sơ sinh.
• Điện giải đồ: Hạ natri, tăng kali máu là dấu hiệu của thể mất muối.
• Nhiễm sắc thể đồ (Karyotype): Cần thiết để xác định giới tính di truyền (46,XX hoặc 46,XY).
• Chẩn đoán hình ảnh: Siêu âm bụng và tiểu khung giúp xác định sự hiện diện của tử cung và buồng trứng ở trẻ nữ, đồng thời đánh giá tuyến thượng thận (có thể phì đại) và tìm tinh hoàn ở trẻ nam (nếu không sờ thấy).
• Xét nghiệm di truyền: Phân tích gen CYP21A2 có thể xác định các đột biến cụ thể, hữu ích cho việc tư vấn di truyền.

Điều Trị

Mục tiêu điều trị là bù đắp sự thiếu hụt hormone, ngăn ngừa khủng hoảng thượng thận, ức chế sản xuất androgen thừa để đảm bảo sự phát triển và dậy thì bình thường, và duy trì khả năng sinh sản.

Điều Trị Nội Khoa

Điều trị thay thế hormone là nền tảng và cần kéo dài suốt đời đối với thể CAH cổ điển.

• Glucocorticoid: Hydrocortisone là lựa chọn hàng đầu cho trẻ em vì tác dụng ngắn, ít ảnh hưởng đến tăng trưởng. Liều được điều chỉnh để thay thế cortisol sinh lý và ức chế ACTH, qua đó làm giảm sản xuất androgen. Các loại glucocorticoid tác dụng dài hơn như prednisone hoặc dexamethasone có thể được sử dụng ở người lớn đã hoàn tất quá trình phát triển.
• Mineralocorticoid: Fludrocortisone được sử dụng cho bệnh nhân thể mất muối để thay thế aldosterone, giúp giữ muối và nước.
• Bù muối (NaCl): Trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ bị mất muối cần bổ sung natri clorua.
• Theo dõi điều trị: Việc theo dõi chặt chẽ là rất quan trọng, bao gồm đánh giá sự tăng trưởng, cân nặng, huyết áp, tuổi xương và các dấu hiệu dậy thì. Các xét nghiệm như 17-OHP, androstenedione, testosterone và hoạt độ renin huyết tương được sử dụng để điều chỉnh liều thuốc.

Điều Trị Ngoại Khoa

Phẫu thuật tạo hình cơ quan sinh dục nữ (feminizing genitoplasty) cho các cá thể 46,XX bị nam hóa nặng là một vấn đề còn nhiều tranh cãi.

• Mục tiêu: Tạo hình âm vật (clitoroplasty) để giảm kích thước, tạo hình âm đạo (vaginoplasty) để tách âm đạo khỏi đường niệu và tạo một cửa âm đạo riêng biệt.
• Thời điểm phẫu thuật: Trước đây, phẫu thuật thường được thực hiện trong giai đoạn sơ sinh hoặc thời thơ ấu. Tuy nhiên, hiện nay có xu hướng trì hoãn phẫu thuật cho đến khi bệnh nhân đủ lớn để có thể tham gia vào quá trình ra quyết định, trừ khi có chỉ định y khoa khẩn cấp như bí tiểu. Quyết định này nhấn mạnh tầm quan trọng của quyền tự chủ cơ thể và bản dạng giới của cá nhân.

Tiên Lượng và Phòng Ngừa

Với chẩn đoán sớm và điều trị suốt đời, bệnh nhân mắc CAH cổ điển có thể có cuộc sống khỏe mạnh và tuổi thọ bình thường. Tuy nhiên, họ có thể đối mặt với những thách thức về sức khỏe lâu dài như tầm vóc thấp, béo phì, cao huyết áp, loãng xương, giảm khả năng sinh sản và các vấn đề tâm lý xã hội liên quan đến tình trạng bệnh mạn tính và các vấn đề về giới tính.

Tư vấn di truyền đóng vai trò quan trọng. Các cặp vợ chồng đã có con mắc CAH nên được tư vấn về nguy cơ 25% cho mỗi lần mang thai tiếp theo. Chẩn đoán trước sinh có thể thực hiện được. Điều trị trước sinh bằng dexamethasone cho người mẹ để giảm mức độ nam hóa của thai nhi nữ 46,XX đã được đề xuất nhưng vẫn còn gây tranh cãi và được coi là thử nghiệm do những lo ngại về tác dụng phụ tiềm tàng đối với cả mẹ và thai nhi.

Kết Luận

Tăng sản tuyến thượng thận bẩm sinh là một bệnh lý nội tiết phức tạp, đòi hỏi sự phối hợp đa chuyên khoa bao gồm nội tiết nhi, tiết niệu nhi, di truyền học và tâm lý học. Việc chẩn đoán kịp thời thông qua sàng lọc sơ sinh và điều trị nội khoa thích hợp là yếu tố sống còn, giúp bệnh nhân phát triển bình thường và có chất lượng cuộc sống tốt. Các quyết định về phẫu thuật, đặc biệt là phẫu thuật tạo hình sinh dục, cần được cân nhắc kỹ lưỡng với sự tham gia của gia đình và bệnh nhân khi có thể, tôn trọng quyền tự chủ và sức khỏe toàn diện của người bệnh.

Tài liệu tham khảo:

1. European Association of Urology (EAU): EAU Guidelines on Paediatric Urology
2. Endocrine Society: Congenital Adrenal Hyperplasia Guideline Resources
3. PubMed Central (National Library of Medicine): Management of adolescents with congenital adrenal hyperplasia

Bài viết Tăng Sản Tuyến Thượng Thận Bẩm Sinh đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Khám bệnh ở Đà Nẵng.

I. PHẦN HÀNH CHÍNH

1. Họ và tên bệnh nhân            : LÊ THỊ NG.

2. Giới                                         : Nữ

3. Tuổi                                        : 67

4. Dân tộc                                   : Kinh

5. Nghề nghiệp                          :Cán bộ hưu trí

6. Địa chỉ                                    : Thị Trấn Sịa – Quảng Điền – Thừa Thiên Huế.

7. Ngày vào viện                       : 31/10/2014

8. Ngày làm bệnh án                 : 08/11/2014

II. BỆNH SỬ

1. Lý do vào viện

Phù hai chi dưới và chảy dịch vùng cằng chân (T)

2. Quá trình bệnh lý

Bệnh khởi phát cách ngày nhập viện 2 tuần với phùtừ từ hai chi dưới, phù trắng, mềm, ấn lõm, đi lại khó khăn. Người mệt mỏi thường xuyên, hay có cảm giác mệt ngực, khó thở, đêm có khi phải ngồi dậy để thở. Bệnh nhân có ho, ho nhiều khi thay đổi tư thế, ho không khạc đàm. Bệnh nhân đi tiểu lượng nước tiểu ít hơn ngày thường, nước tiểu vàng trong, tiểu không buốt, không rát, thỉnh thoảng có tiểu đêm. Bệnh nhân ăn uống kém, theo chế độ ăn chay, không đau bụng, đại tiện thường. Bệnh nhân đang điều trị đái tháo đường type II dùng 2 mũi Insulin Mixtard tiêm rốn (sáng 12UI, chiều 8 UI mỗi ngày) trong vòng 3 tháng nay. Cách 10 ngày nay dưới cẳng chân (T) phù nhiềucó nổi các bọng nước chảy dịch trong, kèm nổi các nốt đỏ tập trung thành đám ở vùng đùi (P) và tầng sinh môn, da vùng này sưngnóng, đỏ.Bệnh nhân không cósốt. Tình trạng phù 2 chi dưới và chảy dịch ở cẳng chân ngày càng tăng nên bệnh nhân nhập viện.

*Khám lúc vào viện:

• Mạch: 100 lần/phút
  • Huyết áp: 95/60 mmHg
  • Nhiệt: 37⁰C
  • Thở: 25lần/phút
  • Cân nặng: 45 Kg
  • Chiều cao: 1m47
• Bệnh tỉnh táo tiếp xúc tốt.
• Da niêm mạc hồng.
• Phù 2 chi dưới, phù trắng mềm, ấn lõm, không đau.
• Cẳng chân (T) có nhiều nốt bọng nước đang chảy dịch.
• Vùng đùi (P) và vùng bẹn (T) có các đám nốt đỏ, sưng nóng, không có mủ.
• Ho có ít đàm, phổi (P) rải rác ran ẩm.
• Phổi (P) có hội chứng 3 giảm.
• Tĩnh mạch cổ nổi tự nhiên ở tư thế Foller.
• Nhịp tim nhanh đều, tiếng tim rõ.
• ECG có điện thế ngoại biên thấp.
• Bụng mềm, gan lách không sờ thấy, gõ đục vùng thấp.
• Glucose máu mao mạch: 12,3 mmol/l.

*Chẩn đoán tại bệnh phòng:

• Đái tháo đường Type II
• Biến chứng thận đái tháo đường
• TD phù toàn do thoát albumine.
• TD Viêm mô dưới da vùng đùi phải

*Các xét nghiệm được đề nghị ngay khi vào viện:

• Công thức máu, nhóm máu.
• Ure, creatinin, albumine máu.
• Điện giải đồ, HbA1C
• X-Quang phổi, Siêu âm bụng, Siêu âm tim, ECG.

*Điều trị tại bệnh phòng 31/10

• Thuốc: Thở O2 3 lít/phút.
• NaCl 9%0 500ml x 1 chai CTM 30 giọt/ phút.
• Fizoti (Ceftizoxim) 1g/ lọ x 2 lọ TMC (12h, 20h)
• Băng ép vùng chảy huyết tương ở 2 chân.

*Diễn biến tại bệnh phòng từ ngày 31.10 đến ngày 7.11

• 17h30 ngày 31.10 Bệnh nhân khó thở tím môi, phổi nghe rale ẩm nhiều.

HA: 100/60 mmHg.

Xử trí:    Vinzix(Furosemid) 20mg x 2 ống TMC

Thở Oxy 3 lít/ phút.

• Từ ngày 1.11 đến ngày 3.11: Bệnh nhân đỡ khó thở, phổi giảm nghe rale ẩm hai

phế trường, phù toàn phù nhiều ở hai chân, lượng nước tiểu >1000ml/24h.

• Từ ngày 4.11 đến ngày 8.11: Bệnh nhân tỉnh táo, không khó thở, giảm phù so với trước, phổi còn nghe rale ẩm rải rác, vết loét ở cẳng chân (T) với đùi (P) khô đóng vảy, hết chảy dịch.
• Ngày 5.11 Điện giải đồ: Kali 2.7 mmol/l được xử trí KCl 10% x 2 ống 10ml
• Ngày 6.11 Bổ sung B1 3 ống.

• Bảng theo dõi tần số thở, nhịp tim, huyết áp, lượng nước tiểu:

III. TIỀN SỬ

1. Bản thân:
2. Phát hiện đái tháo đường cách đây 9 năm, có điều trị 1 đợt bằng thuốc uống sau đó bệnh nhân tự ngừng thuốc cho đến tháng 7/2014.Cân nặng lúc phát hiện bệnh là 57kg – BMI: 26.4 kg/m²
3. Tháng 7/2014 vào điều trị ở khoa Nội tim mạch 13 ngày vì phù 2 tay 2 chân, bệnh tim TMCB, ra viện hết phù và được chỉ định điều trị ĐTĐ bằng Insulin tiêm cho tới ngày nhập viện đợt này.
4. Gia đình:
5. Sống khỏe

IV. THĂM KHÁM HIỆN TẠI

1. Toàn thân:

–  Mạch:              100 l/phút                              – Nhiệt: 37⁰C

–  Huyết áp:         100/60 mmHg                       – Nhịp thở: 25l/phút.

– Sp02:                 95%

– Bệnh tỉnh táo, tiếp xúc tốt.

– Vẻ mặt mệt mỏi

– Da, niêm mạc nhạt màu.

             – Da vùng cẳng chân hai bên có những vết loét da đã đóng vảy khô.

                 – Hai cẳng chân và bàn chân còn phù nhẹ, mềm, trắng, ấn lõm, da nhăn (do giảm phù).

                 – Không xuất huyết dưới da.

                 – Tuyến giáp không lớn, hạch ngoại biên không sờ thấy.

   2. Thăm khám cơ quan:

        a. Tim mạch:

        – Mệt ngực vùng trước tim tăng lên khi làm các hoạt động sinh hoạt hằng ngày.

            – Bệnh nhân khó thở nhẹ khi nằm và khi vận động.

            – Có những đợt khó thở kịch phát về đêm.

        – Tĩnh mạch cổ nổi tự nhiên ở tư thế fowler

        – Nhịp tim nhanh TS: 100 lần/phút, nhịp đều.

        – Diện tim đập rộng, mõm tim nằm ngoài đường trung đòn trái.

        – Nghe có tiếng thổi tâm thu 2/6 ở ô van 2 lá,

        – Mạch quay bắt đều rõ, trùng với nhịp tim.

– Không hạ huyết áp tư thế, mạch mu chân 2 bên bình thường.

            b. Hô hấp:

            – Ho nhiều, đặc biệt khi thay đổi tư thế, khạc đàm trong, lượng ít.

            – Khó thở nhẹ khi nằm.

            – Lồng ngực cân xứng, di động theo nhịp thở.

            – Nghe rale ẩm rải rác hai phế trường, rì rào phế giảm 2 đáy phổi.

– Rung thanh giảm 2 đáy phổi, gõ đục 2 đáy phổi.

            c. Tiêu hóa:

            – Không buồn nôn, không nôn.

            – Không đau bụng, bụng mềm.

            – Ăn chay

            – Gan lớn khoảng 2 cm dưới bờ sườn.

            – Đại tiện 1 lần/ngày, phân vàng sệt.

            d. Thận – Tiết niệu

             – Không tiểu buốt  tiểu rát.

             – Tiểu thường, nước tiểu vàng trong, lượng 1500ml/24h.

             – Ấn các điểm niệu quản trên giữa 2 bên không đau

             – Chạm thận (-), bập bềnh thận (-)

            e. Thần kinh:

            – Đêm mất ngủ. Ngủ 2 – 3h/đêm

            – Không tê, dị cảm đầu chi.

            – Phản xạ gân xương giảm ở 2 chi dưới.

            –  Không có dấu thần kinh khu trú.

            f. Cơ xương khớp:

            – Không teo cơ, cứng khớp

            – Các khớp vận động trong giới hạn bình thường

            g. Da:

            – Ngứa da lan tỏa

             – Da vùng cẳng chân hai bên có những vết loét da đã đóng vảy khô

             – Vùng mông (P) xuất hiện một mảng đỏ sưng kích thước #10x10cm, giữa có loét  và mủ trắng.

            h. Cơ quan khác:

             – Mắt nhìn kém.

IV. CẬN LÂM SÀNG

1. Công thức máu

31/10/2014                            03/11/2014

BC                     11.1G/L                                  5.9 G/L

NEU%               87%                                        72%

LYM                 10%                                        24%

HC                     4.6T/L                                    4.72 T/L

Hb                     125 g/l                                    129 g/l

Hct                    39.4 %                                    41.5 %

MCV                 85.72 fL                                 87.9 fL

PLT                   272 G/L                                  167  G/L

Nhóm máu       A Rh (+)

Đông máu         Thời gian Prothrombin 14.5 giây

INR                    1.23

Tỷ thrombin     63.2%

• Sinh hoá máu

31/10                          03/11                          06/11

SGOT             385.5 U/l                    21.6 U/l

SGPT              566.2 U/l                    17.7  U/l

CRP                1.89 mg/l                    37.09  mg/l

PCT                 0 .199  ng/ml

Protein                                                                                   57.6 g/l

Albumin         40.1 g/l                                                          27.3 g/l

Ure                  6.0mmol/l                                                      2.4 mmol/l

Creatinin        85 umol/l                                                       44 umol/l

• Glucose mao mạchvà HbA1c

• Điện giải đồ

• Miễn dịch

HBsAg (+)

HBeAg (-)

AntiHCV (-)

• 10  Thông số nước tiểu

31/10                                      05/11

SG                   1.010                                      1.005

pH                   6.5                                           7.0

Leu                 100/ul                                     500/ul

Nit                   (-)                                            (-)

Pro                  (-)                                            (-)

Glu                  Bt                                            Bt                   

Ket                  (-)                                            (-)                   

Ubg                 Bt                                            Bt

Bil                   (-)                                            (-)

Ery                  (-)                                            (-)

• X – Quang phổi (01/11/2014)
• Dày thành phế quản lan tỏa.
• Đám mờ phế bào khá đồng nhất cạnh (P) tim xóa bờ phải tim, bên trong có hình ảnh phế quản khí.
• Mờ đáy phổi (T) phía sau tim.
• Tràn dịch màng phổi (P), tràn dịch rãnh liên thùy nhỏ.
• Chỉ số tim/lồng ngực >70%, bóng tim nằm ngang, mõm tim năm ngoài đường trung đòn trái.

8. Siêu âm bụng (03/11/2014)

• Thận (P) (T) kích thước bình thường, không có sỏi.
• Dịch màng phổi 2 bên lượng nhiều (P)>(T)

•  Cắt lớp vi tính (04/11/2014)
• Cửa sổ trung thất: không có bất thường.
• Cửa sổ nhu mô: thương tổn nhu mô phổi (P) thùy giữa dạng đám mờ phế bào bên trong có hình ảnh phế quản khí. Thương tổn kẽ xơ hóa đỉnh phổi (T), xẹp phổi thụ động thùy dưới 2 phổi do tràn dịch màng phổi lượng nhiều. Chưa thấy thương tổn dạng khối choán chỗ ở nhu mô phổi.

10. Siêu âm tim (01/1102014)

– Buồng tim (T) giãn.

– Giảm vận động ở vùng thành trước và vách.

– Không thấy huyết khổi buồng tim.

– Hở van hai lá mức độ vừa.

– Các lá van dày nhẹ.

– Tăng áp lực động mạch phổi mức độ vừa.

– Giảm chức năng tâm trương giai đoạn 2.

– Giảm vừa chức năng tâm thu thất trái.

– EF: 32.9%

11. ECG:

– Nhịp nhanh xoang TS 110 lần/ phút.

– Trục điện tim lệch trái.

– Dày nhĩ phải, dày nhĩ trái.

– Điện thế các chuyển đạo ngoại biên thấp.

– Sóng T âm ở các chuyển đạo V1, V2, V4, V5, V6

12. Cấy máu (04/11/2014)   (-)

13. Cấy mủ (05/11/2014)

-Pseudomonas Aeruginosa  (+)nhạy cảm với Tobramycin, Ciprofloxacin, Imipenem, Ofloxacin

-Staphylococcus Aureus (+) nhạy cảm với Tetracycline, trimethoprim-sulfamethoxazole, Vancomycin,Fosfomycin

14. BK đàm (04/11/2014) (-)                        (05/11/2014) (-)

15 . Realtime-PCR HBV-DNA (07/11/2014) dương tính dưới ngưỡng.

V. TÓM TẮT – BIỆN LUẬN – CHẨN ĐOÁN

1. Tóm tắt

Bệnh nhân nữ, 67 tuổi, vào viện vì phù hai chi dưới và chảy dịch vùng cẳng chân trái, có tiền sử điều trị đái tháo đường type II đang dùng insulin Mixtard 20UI/ngày. Qua thăm khám lâm sàng, kết quả cận lâm sàng hiện có em rút ra trên bệnh nhân các hội chứng dấu chứng sau:

• Hội chứng phù toàn:

               + Phù xuất ở 2 chi dưới, phù trắng mềm, ấn lõm, tăng dần, không giảm khi nghỉ ngơi.

               +Tràn dịch đa màng:

• Tràn dịch màng phổi:
• Khó thở tăng khi nằm, ngồi dậy đỡ khó thở.
• Ho khan, ho tăng khi thay đổi tư thế, rì rào phế nang giảm hai đáy phổi, gõ đục hai đáy phổi, rung thanh giảm 2 đáy phổi.
• XQ phổi thẳng: Tràn dịch màng phổi (P), tràn dịch rãnh liên thùy nhỏ.
• CTscanner: Tràn dịch màng phổi 2 bên lượng nhiều.
• Siêu âm: tràn dịch màng phổi hai bên lượng nhiều.
• Tràn dịch màng bụng: Gõ đục vùng thấp
• Hội chứng tăng glucose máu mạn tính:

+ Tiền sử phát hiện đái tháo đường cách đây 9 năm.

+ Glucose mao mạch bất kì >11.1 mmol/lít.

+ HbA1c: 10.09%

• Hội chứng nhiễm trùng:

+BC 11.1 G/L (31.11)

+NEU% 87%

+CRP: 37.09 mg/l (3.11)

• Hội chứng suy tim toàn bộ:

+Mệt ngực, khó thở nhẹ thường xuyên, có những đợt khó thở về đêm, hạn chế các hoạt động sinh hoạt hằng ngày.

+Tĩnh mạch cổ nổi tự nhiên ở tư thế Fowler.

+Phù 2 chi dưới, phù mềm, trắng, ấn lõm.

+Gan lớn 2 cm dưới bờ sườn.

+Siêu âm tim có: Buồng tim trái giãn, hở van 2 lá mức độ vừa, tăng áp lức động mạch phổi mức độ vừa. Giảm chức năng tâm trương và tâm thu. EF 32.9%.

• Hội chứng thiếu máu cơ tim cục bộ:

+Tiền sử điều trị thiếu máu cơ tim cục bộ cách đây 3 tháng.

+Mệt ngực vùng trước tim

+ECG sóng T âm ở chuyển đạo V1, V2, V4, V5, V6

+Siêu âm tim có giảm động vùng trước vách.

• Hội chứng phế bào:

+X-Quang: Đám mờ phế bào khá đồng nhất cạnh (P) tim xóa bờ phải tim, bên trong có hình ảnh phế quản khí.

+CTsanner: thương tổn nhu mô phổi (P) thùy giữa dạng đám mờ phế bào bên trong có hình ảnh phế quản khí.

• Hội chứng tổn thương khí phế quản:

+Ho khạc đàm, đàm trong.

+X – Quang: Dày thành phế quản lan tỏa.

• Dấu chứng tổn thương da:

+Cẳng chân có các nổi các bọng nước chảy dịch trong và các nối đỏ tập trung thành đoán lúc mới vào viện.

+Vết loét da chảy mủ đã đóng vảy khô.

+Hiện tại vùng mông (P) xuất hiện một mảng đỏ sưng kích thước #10x10cm, giữa có loét và mủ trắng.

• Các dấu chứng khác: Cấy mủPseudomonas Aeruginosa  (+),Staphylococcus Aureus (+).

Chẩn đoán sơ bộ:

*Bệnh chính: Đái tháo đường type II/Suy tim toàn bộ độ III/Thiếu máu cơ tim cục bộ

*Biến chứng: Phế quản phế viêm, nhiễm trùng ngoài da.

*Bệnh kèm: Viêm gan B mạn.

• Biện luận
• Về chẩn đoán:
• Bệnh đái tháo đường type II
• Bệnh nhân đã được chẩn đoán mắc bệnh bệnh ĐTĐ type II  9 năm nay, có điều trị bằng thuốc uống, trong 3 tháng gần đây bệnh nhân có dùng Insulin 20UI/ngày.
• Vào viện bệnh nhân đủ các tiêu chuẩn chẩn đoán mắc đái tháo đường theo ADA 2014 (HbA1c >= 6.5%, đường máu mao mạch bất kì > 11.1 mmol/l)
• Về phân loại bệnh nhân thuộc ĐTĐ type II vì bệnh nhân có tiền sử béo phì BMI 26  năm 2005 (IDI&WPRO), tuổi phát hiện bệnh là 58 tuổi nhưng để làm rõ hơn chẩn đoán em đề nghị định lượng C-peptide huyết tương hoặc Insulin huyết tương.

• Bệnh suy tim toàn bộ độ III
• Chẩn đoán suy tim: dựa vào tiêu chuẩn Framingham ở bệnh nhân có:

Tiêu chuẩn chính:

• Khó thở kịch phát về đêm.
• Tĩnh mạch cổ nổi.
• Ran ứ đọng ở phổi.
• Tim to.

Tiêu chuẩn phụ:

• Phù mắt cá chân.
• Ho về đêm.
• Khó thở khi gắng sức.
• Gan to.
• TDMP (+).
• Nhịp tim nhanh ( > 120l/p )

(Chẩn đoán xác định khi:Có 2 tiêu chuẩn chính hoặc1 chính + 2 phụ)

• Chẩn đoán mức độ suy tim theo NYHA bệnh nhân mức độ III- Hạn chế nhiều vận động thể lực. Mặc dù bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi, nhưng chỉ vận động nhẹ đã có triệu chứng cơ năng.
• Nguyên nhân gây suy tim: Bệnh nhân không có tiền sử tăng huyết áp, bệnh lý van tim hay các bệnh lý về cơ tim nguyên phát nào khác. Nguyên nhân em nghĩ tới nhiều gây suy tim ở bệnh nhân này là do bệnh xơ vữa mạch vành gây thiếu máu cục bộ cơ tim. Nguyên nhân gây bệnh mạch vành ở bệnh nhân có thể do biến chứng của bệnh đái tháo đường, bởi bệnh lý mạch vành ở người người ĐTĐ thường tăng gấp 2 – 3 lần người không ĐTĐ, đường máu sau ăn cao gây rối loạn chức năng nội mạc dẫn tới gây xơ vữa mạch máu.

• Biến chứng kháccủa ĐTĐ ở bệnh nhân:
• Biến chứng da: Nổi các bọng nước, ngứa lan tỏa, viêm mô dưới da lan tỏa.
• Biến chứng thần kinh ngoại biên: Viêm đa dây thần kinh lan tỏa với biểu hiện giảm phản xạ gân xương.
• Biến chứng viêm phổiở bệnh nhân do kết hợp giữa bệnh suy tim tăng áp lực phổi và  tình trạng đường máu tăng cao mạn tính, bệnh nhân có nguy cơ viêm phổi tái diễn, viêm phổi điều trị kéo dài, nguy cơ nhiễm nhiễm lao. Bệnh nhân có làm BK đàm (-) nhưng chưa loại trừ được nhiễm lao, chúng em đề nghị làm lại AFP vàchọc dịch dịch làm PCR lao phổi để chấn đoán, điều trị sớm cho bệnh nhân.
• Biến chứng trên thận chưa loại trừ được mặc dù Protein niệu âm tính, Ure, Creatinin trong giới hạn bình thường, em đề nghị làm thêm microalbumine niệu để đánh giá sớm biến chứng thận đái tháo đường.
• Biến chứng mắt: khám mắt để phát hiện bệnh lý đục thể thủy tinh, soi đáy mắt phát hiện các biến chứng ở võng mạc.
• Bệnh nhân có biến chứng bệnh mạch vành, huyết áp và biland lipid trong giới hạn bình thường tuy nhiên vẫn chưa loại trừ được xơ vữa ở các mạch máu khác, đề nghị làm doppler động mạch cảnh 2 bên và mạch chi để tầm soát.
• Phù 2 chi ở BN do suy tim, và một phần do giảm albumine máu (thoát huyết tương qua các bọng nước ở da và chế độ ăn kiêng quá mức)

• Mục tiều điều trị:Theo ADA 2014 chúng em phân bệnh nhân vào nhóm thứ 2 (phức tạp và trung gian)

• Điều trị:
• Điều trị ổn định đường huyết: Bệnh nhân vào viện có HbA1c 10.09% dù bệnh nhân có dùng 20UI Insulin/ngày. Nhìn vào bảng theo dõi đường huyết ở trên em nhận thấy đường huyết 6h sáng các ngày dao động từ 5.6 mmol/l đến 6.9 mmol/l, đường huyết sau ăn cao dao động 10.5 mmol/l đến 15.1 mmol/l. Nên em nghĩ bệnh nhân có tình trạng đề kháng Insulin ngoại biên nên nhóm thuốc có thể sử dụng Biguanid và Thiazolidinedione (TZDs) nhưng bệnh nhân có bệnh suy tim nên chống chỉ định điều trị. Để kiểm soát đường huyết ở bệnh nhân: tiết thực hạn chế lượng đường vào, lựa chọn các nhóm thuốc như ức chế  men anpha – glucosidase giúp giảm đường máu sau ăn, dùng thêm thuốc kích thích tiết insulin nhóm sulfonylureas, nhóm các thuốc Incretin đồng phân GLP-1 giúp kích thích tiết Insulin khi nồng độ đường huyết cao. Khi bệnh nhân đang có tình trạng nhiễm trùng để đạt được hiểu quả kiểm soát đường huyết tốt thì có thể dùng Insulin chậm. Cần theo dõi đường huyết của bệnh nhân trước và sau ăn 2h, trước khi đi ngủ để chỉnh liều thuốc đạt được mục tiêu điều trị.
• Điều trị suy tim:Cho thở O2 nếu có tình trạng khó thở, thuốc digoxin, thuốc lợi tiểu,csẻ giảm được tình trạng phù.ở 2 chi dưới.
• Điều trị bệnh thiếu máu cơ tim: bằng các thuốc ức chế men chuyển.
• Điều trị các biến chứng: Viêm phổi ở bệnh nhân ở mức độ nhẹ nhưng phối hợp nhiều bệnh mạn tính nên cần dùng kháng sinh phổ rộng, ưu tiên nhóm cepha III.. Tốt nhất cần cấy đàm và điều trị theo kháng sinh đồ. Điều trị viêm  da do tụ cầu vàng và trực khuẩn mủ xanh theo kháng sinh đô đã có.
• Điều trị hỗ trợ: Nâng cao thể trạng, bồi phụ điện giải, bổ sung sinh tố nhóm B.

Chẩn đoán cuối cùng

Bệnh chính: Bệnh đái tháo đường type II

Biến chứng: Bệnh cơ tim thiếu máu cụ bộ, suy tim độ III, viêm phổi, viêm da do tụ cầu và trực khuẩn mủ xanh.

Bệnh kèm: Viêm gan virus B mạn tính.

VII. ĐIỀU TRỊ:

1. Tiết thực:
2. Chế độ ăn giảm muối và hạn chế nước: 1.2 – 1.5g muối/ngày.
3. Hạn chế thức ăn nhiều tinh bột (cơm, mì, ngô, khoai…)thay vào đó nên ăn khoai tây, miến dong (ít glucid).
4. Bổ sung các thực phẩm giàu vitamin: trái cây, rau quả.
5. Ăn đúng giờ, không bỏ bữa, không ăn quá nhiều trong một bữa.
6. Thức ăn chủ yếu là luộc, tránh chiên, xào, rán.
7. Bệnh nhân ăn chay trường nên cần bổ sung đạm bằng thực phẩm phô mai, dầu thực vật.
   1. Điều trị bằng thuốc:
8. Cefozidim  1g  x  2 lọ TMC (8h-16h)
9. Ofloxacin 0.2g x 2 lọ CTM XXX giọt/phút (8h-16h)
10. Furosemid 20mg x 2 ống TMC (8h-16h)
11. Kali 0.6g  x 2 viên uống (8h-16h)
12. Verospiron 2.5mg x 1 viên uống (8h)
13. Savidopril 5.25mg x 1/2 viên uống (8h)
14. Vitamin B1 100mg x 3 ống TB (8h)
15. Digoxin 0.25mg x ½ ống (8h)
16. Vastarel 35mg x 2 viên uống (8h-16h)
17. Insullin chậm 20UI sáng 12UI chiều 8UI tiêm?

VIII. TIÊN LƯỢNG

1. Tiên lượng gần: Tốt. Bệnh nhân có đáp ứng tốt với điều trị: giảm phù, giảm khó thở, giảm các triệu chứng nhiễm trùng ở phổi và da, cảm giác khỏe hơn
2. Tiên lượng xa: Dè dặt. Do biến chứng của ĐTĐ đã gây suy tim độ III, bệnh nhân có nhiều nguy cơ bệnh tim nặng lên và các biến chứng khác của đái tháo đường như nhiễm trùng tái diễn…

Bài viết Bệnh án nội tiết: Bệnh đái tháo đường type II đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Khám bệnh ở Đà Nẵng.

I. PHẦN HÀNH CHÍNH

1. Họ và tên bệnh nhân            : LÊ THỊ NGỌC B.

2. Giới                                         : Nữ

3. Tuổi                                        : 67

4. Dân tộc                                   : Kinh

5. Nghề nghiệp                          :Cán bộ hưu trí

6. Địa chỉ                                    : Thừa Thiên Huế.

7. Ngày vào viện                       : 31/10/2014

8. Ngày làm bệnh án                 : 08/11/2014

II. BỆNH SỬ

1. Lý do vào viện

Phù hai chi dưới và chảy dịch vùng cằng chân (T)

2. Quá trình bệnh lý

Bệnh khởi phát cách ngày nhập viện 2 tuần với phù từ từ hai chi dưới, phù trắng, mềm, ấn lõm, đi lại khó khăn. Người mệt mỏi thường xuyên, hay có cảm giác mệt ngực, khó thở, đêm có khi phải ngồi dậy để thở. Bệnh nhân có ho, ho nhiều khi thay đổi tư thế, ho không khạc đàm. Bệnh nhân đi tiểu lượng nước tiểu ít hơn ngày thường, lượng khoảng 500 ml/24h, nước tiểu vàng trong, tiểu không buốt, không rát, có tiểu đêm 1-2 lần/đêm. Bệnh nhân ăn uống kém, theo chế độ ăn chay, không đau bụng, đại tiện thường. Bệnh nhân đang điều trị đái tháo đường typ 2dùng 2 mũi Insulin Mixtard tiêm dưới da (sáng 12UI, chiều 8 UI mỗi ngày) trong vòng 3 tháng nay. Cách 10 ngày nay dưới cẳng chân (T) phù nhiềucó nổi các bọng nước chảy dịch trong, kèm nổi các nốt đỏ tập trung thành đám ở vùng đùi (P) và tầng sinh môn, da vùng này sưngnóng, đỏ.Bệnh nhân không cósốt. Ở nhà bệnh nhân không xử trí gì. Tình trạng phù 2 chi dưới và chảy dịch ở cẳng chân ngày càng tăng nên bệnh nhân nhập viện.

*Khám lúc vào viện:

• Mạch: 100 lần/phút
  • Huyết áp: 95/60 mmHg
  • Nhiệt: 37⁰C
  • Thở: 25lần/phút
  • Cân nặng: 45 Kg
  • Chiều cao: 1m47à BMI= 20.8 Kg/m²
• Bệnh tỉnh táo tiếp xúc tốt.
• Da niêm mạc hồng.
• Phù 2 chi dưới, phù trắng mềm, ấn lõm, không đau.
• Cẳng chân (T) có nhiều nốt bọng nước đang chảy dịch.
• Vùng đùi (P) và vùng bẹn (T) có các đám nốt đỏ, sưng nóng, không có mủ.
• Ho có ít đàm trắng, phổi (P) rải rác ran ẩm.
• Phổi (P) có hội chứng 3 giảm.
• Tĩnh mạch cổ nổi tự nhiên ở tư thế Fowler.
• Nhịp tim nhanh đều, tiếng tim rõ.
• ECG có điện thế ngoại biên thấp.
• Bụng mềm, gan lách không sờ thấy, gõ đục vùng thấp.
• Glucose máu mao mạch: 12,3 mmol/l.

*Chẩn đoán tại bệnh phòng:

• Đái tháo đường typ 2
• Biến chứng thận đái tháo đường
• TD phù toàn do thoát albumine.
• TD Viêm mô dưới da vùng đùi phải

*Các xét nghiệm được đề nghị ngay khi vào viện:

• Công thức máu, nhóm máu.
• Ure, creatinin, albumine máu.
• Điện giải đồ, HbA1C
• X-Quang phổi, Siêu âm bụng, Siêu âm tim, ECG.

*Điều trị tại bệnh phòng 31/10

• Thuốc: Thở O2 3 lít/phút.
• NaCl 9%0 500ml x 1 chai CTM 30 giọt/ phút.
• Fizoti (Ceftizoxim) 1g/ lọ x 2 lọ TMC (12h, 20h)
• Băng ép vùng chảy huyết tương ở 2 chân.

*Diễn biến tại bệnh phòng từ ngày 31.10 đến ngày 7.11

• 17h30 ngày 31.10 Bệnh nhân khó thở tím môi, phổi nghe rale ẩm nhiều.

HA: 100/60 mmHg.

Xử trí:    Vinzix(Furosemid) 20mg x 2 ống TMC

Thở Oxy 3 lít/ phút.

• Từ ngày 1.11 đến ngày 3.11: Bệnh nhân đỡ khó thở, phổi giảm nghe rale ẩm hai

phế trường, phù toàn phù nhiều ở hai chân, lượng nước tiểu ~ 1000 – 1500 ml/24h.

• Từ ngày 4.11 đến ngày 8.11: Bệnh nhân tỉnh táo, không khó thở, giảm phù so với trước, phổi còn nghe rale ẩm rải rác, vết loét ở cẳng chân (T) với đùi (P) khô đóng vảy, hết chảy dịch.
• Ngày 5.11 Điện giải đồ: Kali 2.7 mmol/l được xử trí KCl 10% x 2 ống 10ml
• Ngày 6.11 Bổ sung B1 3 ống.

• Bảng theo dõi tần số thở, nhịp tim, huyết áp, lượng nước tiểu:

III. TIỀN SỬ

1. Bản thân:

Phát hiện đái tháo đường cách đây 9 năm, có điều trị 1 đợt bằng thuốc uống sau đó bệnh nhân tự ngừng thuốc cho đến tháng 7/2014.Cân nặng lúc phát hiện bệnh là 57kg – BMI: 26.4 kg/m²

Tháng 7/2014 vào điều trị ở khoa Nội tim mạch 13 ngày vì phù 2 tay 2 chân, bệnh tim thiếu máu cục bộ, ra viện hết phù và được chỉ định điều trị ĐTĐ bằng Insulin tiêm cho tới ngày nhập viện đợt này.

2. Gia đình:

Sống khỏe

IV. THĂM KHÁM HIỆN TẠI – Bệnh án đái tháo đường type II biến chứng bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ

1. Toàn thân:

–  Mạch:              100 l/phút                              – Nhiệt: 37⁰C

–  Huyết áp:         100/60 mmHg                       – Nhịp thở: 25l/phút.

– Sp02:                 95%

– Cân nặng           37 kg              – Chiều cao    1m47 à BMI = 17.1 kg/m²

– Bệnh tỉnh táo, tiếp xúc tốt.

– Vẻ mặt mệt mỏi

– Da, niêm mạc nhạt màu.

             – Da vùng cẳng chân hai bên có những vết loét da đã đóng vảy khô.

                 – Hai cẳng chân và bàn chân còn phù nhẹ, mềm, trắng, ấn lõm, da nhăn (do giảm phù).

                 – Không xuất huyết dưới da.

                 – Tuyến giáp không lớn, hạch ngoại biên không sờ thấy.

   2. Thăm khám cơ quan:

        a. Tim mạch:

        – Mệt ngực vùng trước tim tăng lên khi làm các hoạt động sinh hoạt hằng ngày.

            – Bệnh nhân khó thở nhẹ khi nằm và khi vận động.

            – Có những đợt khó thở kịch phát về đêm.

        – Tĩnh mạch cổ nổi tự nhiên ở tư thế fowler

        – Nhịp tim nhanh TS: 100 lần/phút, nhịp đều.

        – Diện tim đập rộng, mõm tim nằm ngoài đường trung đòn trái.

        – Nghe có tiếng thổi tâm thu 2/6 ở ô van 2 lá,

        – Mạch quay bắt đều rõ, trùng với nhịp tim.

– Không hạ huyết áp tư thế, mạch khoeo, chày sau, mu chân 2 bên bình thường.

            b. Hô hấp:

            – Ho nhiều, đặc biệt khi thay đổi tư thế, khạc đàm trong, lượng ít.

            – Khó thở nhẹ khi nằm.

            – Lồng ngực cân xứng, di động theo nhịp thở.

            – Nghe rale ẩm rải rác hai phế trường, rì rào phế giảm 2 đáy phổi.

– Rung thanh giảm 2 đáy phổi, gõ đục 2 đáy phổi.

            c. Tiêu hóa:

            – Không buồn nôn, không nôn.

            – Không đau bụng, bụng mềm.

            – Ăn chay

            – Gan lớn khoảng 2 cm dưới bờ sườn.

            – Đại tiện 1 lần/ngày, phân vàng sệt.

            d. Thận – Tiết niệu

             – Không tiểu buốt  tiểu rát.

             – Tiểu thường, nước tiểu vàng trong, lượng 1500ml/24h.

             – Ấn các điểm niệu quản trên giữa 2 bên không đau

             – Chạm thận (-), bập bềnh thận (-)

            e. Thần kinh:

            – Đêm mất ngủ. Ngủ 2 – 3h/đêm

            – Không tê, dị cảm đầu chi.

            – Phản xạ gân xương giảm ở 2 chi dưới.

            –  Không có dấu thần kinh khu trú.

            f. Cơ xương khớp:

            – Không teo cơ, cứng khớp

            – Các khớp vận động trong giới hạn bình thường

            g. Da:

            – Ngứa da toàn thân.

             – Da vùng cẳng chân hai bên có những vết loét da đã đóng vảy khô

             – Vùng mông (P) xuất hiện một mảng đỏ sưng kích thước #10x10cm, giữa có loét  và mủ trắng.

            h. Cơ quan khác:

             – Mắt nhìn rõ.

IV. CẬN LÂM SÀNG

1. Công thức máu

31/10/2014                            03/11/2014

BC                     11.1G/L                                  5.9 G/L

NEU%               87%                                        72%

LYM                 10%                                        24%

HC                     4.6T/L                                    4.72 T/L

Hb                     125 g/l                                    129 g/l

Hct                    39.4 %                                    41.5 %

MCV                 85.72 fL                                 87.9 fL

PLT                   272 G/L                                  167  G/L

Nhóm máu       A Rh (+)

Đông máu         Thời gian Prothrombin 14.5 giây

INR                    1.23

Tỷ thrombin     63.2%

• Sinh hoá máu

31/10                          03/11                          06/11

SGOT             385.5 U/l                    21.6 U/l

SGPT              566.2 U/l                    17.7  U/l

CRP                1.89 mg/l                    37.09  mg/l

PCT                 0 .199  ng/ml

Protein                                                                                   57.6 g/l

Albumin         40.1 g/l                                                          27.3 g/l

Ure                  6.0mmol/l                                                      2.4 mmol/l

Creatinin        85 umol/l                                                       44 umol/l

• Glucose mao mạchvà HbA1c

• Điện giải đồ

• Miễn dịch

HBsAg (+)

HBeAg (-)

AntiHCV (-)

• 10  Thông số nước tiểu

31/10                                      05/11

SG                   1.010                                      1.005

pH                   6.5                                           7.0

Leu                 100/ul                                     500/ul

Nit                   (-)                                            (-)

Pro                  (-)                                            (-)

Glu                  Bt                                            Bt                   

Ket                  (-)                                            (-)                   

Ubg                 Bt                                            Bt

Bil                   (-)                                            (-)

Ery                  (-)                                            (-)

• X – Quang phổi (01/11/2014)
• Dày thành phế quản lan tỏa.
• Đám mờ phế bào khá đồng nhất cạnh (P) tim xóa bờ phải tim, bên trong có hình ảnh phế quản khí.
• Mờ đáy phổi (T) phía sau tim.
• Tràn dịch màng phổi (P), tràn dịch rãnh liên thùy nhỏ.
• Chỉ số tim/lồng ngực >70%, bóng tim nằm ngang, mõm tim năm ngoài đường trung đòn trái.

     9. Siêu âm bụng (03/11/2014)

• Thận (P) (T) kích thước bình thường, không có sỏi.
• Dịch màng phổi 2 bên lượng nhiều (P)>(T)

1.  Cắt lớp vi tính (04/11/2014)
2. Cửa sổ trung thất: không có bất thường.
3. Cửa sổ nhu mô: thương tổn nhu mô phổi (P) thùy giữa dạng đám mờ phế bào bên trong có hình ảnh phế quản khí. Thương tổn kẽ xơ hóa đỉnh phổi (T), xẹp phổi thụ động thùy dưới 2 phổi do tràn dịch màng phổi lượng nhiều. Chưa thấy thương tổn dạng khối choán chỗ ở nhu mô phổi.

11. Siêu âm tim (01/1102014)

– Buồng tim (T) giãn.

– Giảm vận động ở vùng thành trước và vách.

– Không thấy huyết khổi buồng tim.

– Hở van hai lá mức độ vừa.

– Các lá van dày nhẹ.

– Tăng áp lực động mạch phổi mức độ vừa.

– Giảm chức năng tâm trương giai đoạn 2.

– Giảm vừa chức năng tâm thu thất trái.

– EF: 32.9%

12. ECG:

– Nhịp nhanh xoang TS 110 lần/ phút.

– Trục điện tim lệch trái.

– Dày nhĩ phải, dày nhĩ trái.

– Điện thế các chuyển đạo ngoại biên thấp.

– Sóng T âm ở các chuyển đạo V1, V2, V4, V5, V6

13. Cấy máu (04/11/2014)   (-)

14. Cấy mủ (05/11/2014)

-Pseudomonas Aeruginosa  (+)nhạy cảm với Tobramycin, Ciprofloxacin, Imipenem, Ofloxacin

-Staphylococcus Aureus (+) nhạy cảm với Tetracycline, trimethoprim-sulfamethoxazole, Vancomycin,Fosfomycin

15. BK đàm (04/11/2014) (-)                        (05/11/2014) (-)

16 . Realtime-PCR HBV-DNA (07/11/2014) dương tính dưới ngưỡng.

V. TÓM TẮT – BIỆN LUẬN – CHẨN ĐOÁN

1. Tóm tắt

Bệnh nhân nữ, 67 tuổi, vào viện vì phù hai chi dưới và chảy dịch vùng cẳng chân trái, có tiền sử điều trị đái tháo đường typ 2 đang dùng insulin Mixtard 20UI/ngày. Qua thăm khám lâm sàng, kết quả cận lâm sàng hiện có em rút ra trên bệnh nhân các hội chứng dấu chứng sau:

• Hội chứng phù toàn:

               + Phù xuất ở 2 chi dưới, phù trắng mềm, ấn lõm, tăng dần, không giảm khi nghỉ ngơi.

               +Tràn dịch đa màng:

• Tràn dịch màng phổi:
• Khó thở tăng khi nằm, ngồi dậy đỡ khó thở.
• Ho tăng khi thay đổi tư thế, rì rào phế nang giảm hai đáy phổi, gõ đục hai đáy phổi, rung thanh giảm 2 đáy phổi.
• XQ phổi thẳng: Tràn dịch màng phổi (P), tràn dịch rãnh liên thùy nhỏ.
• CTscanner: Tràn dịch màng phổi 2 bên lượng nhiều.
• Siêu âm: tràn dịch màng phổi hai bên lượng nhiều.
• Tràn dịch màng bụng: Gõ đục vùng thấp
• Hội chứng tăng glucose máu mạn tính:

+ Tiền sử phát hiện đái tháo đường cách đây 9 năm.

+ Glucose mao mạch bất kì >11.1 mmol/lít.

+ HbA1c: 10.09%

• Hội chứng nhiễm trùng:

+BC 11.1 G/L (31.11)

+NEU% 87%

+CRP: 37.09 mg/l (3.11)

• Hội chứng suy tim toàn bộ:

+Mệt ngực, khó thở nhẹ thường xuyên, có những đợt khó thở về đêm, hạn chế các hoạt động sinh hoạt hằng ngày.

+Tĩnh mạch cổ nổi tự nhiên ở tư thế Fowler.

+Phù 2 chi dưới, phù mềm, trắng, ấn lõm.

+Gan lớn 2 cm dưới bờ sườn.

+Siêu âm tim có: Buồng tim trái giãn, hở van 2 lá mức độ vừa, tăng áp lức động mạch phổi mức độ vừa. Giảm chức năng tâm trương và tâm thu. EF 32.9%.

• Hội chứng thiếu máu cơ tim cục bộ:

+Tiền sử điều trị thiếu máu cơ tim cục bộ cách đây 3 tháng.

+Mệt ngực vùng trước tim

+ECG sóng T âm ở chuyển đạo V1, V2, V4, V5, V6

+Siêu âm tim có giảm động vùng trước vách.

• Hội chứng phế bào:

+X-Quang: Đám mờ phế bào khá đồng nhất cạnh (P) tim xóa bờ phải tim, bên trong có hình ảnh phế quản khí.

+CTsanner: thương tổn nhu mô phổi (P) thùy giữa dạng đám mờ phế bào bên trong có hình ảnh phế quản khí.

• Hội chứng tổn thương khí phế quản:

+Ho khạc đàm, đàm trong.

+X – Quang: Dày thành phế quản lan tỏa.

• Dấu chứng tổn thương da:

+Cẳng chân có các nổi các bọng nước chảy dịch trong và các nối đỏ tập trung thành đoán lúc mới vào viện.

+Vết loét da chảy mủ đã đóng vảy khô.

+Hiện tại vùng mông (P) xuất hiện một mảng đỏ sưng kích thước #10x10cm, giữa có loét và mủ trắng.

• Các dấu chứng khác:
• Cấy mủPseudomonas Aeruginosa  (+),Staphylococcus Aureus (+).
• HbsAg (+), HbeAg (-)
• Nước tiểu: Leu 100/ul, 500/ul.

Chẩn đoán sơ bộ:

*Bệnh chính: Đái tháo đường typ 2/Suy tim toàn bộ độ III/Thiếu máu cơ tim cục bộ

*Biến chứng: Phế quản phế viêm, nhiễm trùng ngoài da, nhiễm trùng đường tiết niệu

*Bệnh kèm: Nhiễm Vi-rút VGB.

• Biện luận
• Về chẩn đoán:
• Bệnh đái tháo đường type II
• Bệnh nhân đã được chẩn đoán mắc bệnh bệnh ĐTĐ typ 2  9 năm nay, có điều trị bằng thuốc uống, trong 3 tháng gần đây bệnh nhân có dùng Insulin 20UI/ngày.
• Vào viện bệnh nhân đủ các tiêu chuẩn chẩn đoán mắc đái tháo đường theo ADA 2014 (HbA1c >= 6.5%, đường máu mao mạch bất kì > 11.1 mmol/l)
• Về phân loại bệnh nhân thuộc ĐTĐ typ 2 vì bệnh nhân có tiền sử béo phì độ 1 BMI = 26 kg/m²  năm 2005, tuổi phát hiện bệnh là 58 tuổi, thêm nữa bệnh nhân có một thời gian dài   không điều trị nhưng chưa có lần nào nhập viện vì tăng glucose máu cấp hay hôn mê nhiễm toan ceton, nhưng để làm rõ hơn chẩn đoán em đề nghị định lượng C-peptide huyết tương hoặc Insulin huyết tương, vào viện HbA1c của bệnh nhân > 10% nên đánh giá kiểm soát glucose máu chưa tốt theo tiêu chuẩn của ADA.

• Bệnh suy tim toàn bộ độ III
• Chẩn đoán suy tim: dựa vào tiêu chuẩn Framingham ở bệnh nhân có:

Tiêu chuẩn chính:

• Khó thở kịch phát về đêm.
• Tĩnh mạch cổ nổi.
• Ran ứ đọng ở phổi.
• Tim to.

Tiêu chuẩn phụ:

• Phù mắt cá chân.
• Ho về đêm.
• Khó thở khi gắng sức.
• Gan to.
• TDMP (+).
• Nhịp tim nhanh ( > 120l/p )

(Chẩn đoán xác định khi:Có 2 tiêu chuẩn chính hoặc1 chính + 2 phụ)

• Chẩn đoán mức độ suy tim theo NYHA bệnh nhân mức độ III– Hạn chế nhiều vận động thể lực. Mặc dù bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi, nhưng chỉ vận động nhẹ đã có triệu chứng cơ năng.
• Chẩn đoán giai đoạn Giai đoạn C theo AHA: có sự biến đổi cấu trúc tim, đã hoặc đang có triệu chứng của suy tim nhưng vẫn đáp ứng với thuốc điều trị.
• Nguyên nhân gây suy tim: Bệnh nhân không có tiền sử tăng huyết áp, bệnh lý van tim hay các bệnh lý về cơ tim nguyên phát nào khác. Nguyên nhân em nghĩ tới nhiều gây suy tim ở bệnh nhân này là do bệnh xơ vữa mạch vành gây thiếu máu cục bộ cơ tim. Nguyên nhân gây bệnh mạch vành ở bệnh nhân có thể do biến chứng của bệnh đái tháo đường, đường máu sau ăn cao gây rối loạn chức năng nội mạc dẫn tới gây xơ vữa mạch máu, bệnh lý mạch vành ở người người ĐTĐ thường tăng gấp 2 – 3 lần người không ĐTĐ.
• Ngoài ra ở bệnh nhân ĐTĐ còn có thể mắc bệnh cơ tim đái tháođường (BCTÐTÐ). Ðây là một loại bệnh cơ tim giãn gần như độc lập với tổn thương động mạch vành và tăng huyết áp (THA), bệnh lý cơ tim im lặng này thường xảy ra nhiều năm trước khi có triệu chứng lâm sàng.

• Biến chứng kháccủa ĐTĐ ở bệnh nhân:
• Biến chứng da: Nổi các bọng nước, ngứa lan tỏa, viêm mô dưới da lan tỏa.
• Biến chứng thần kinh ngoại biên: Viêm đa dây thần kinh lan tỏa với biểu hiện giảm phản xạ gân xương.
• Biến chứng viêm phổiở bệnh nhân do kết hợp giữa bệnh suy tim tăng áp lực phổi và  tình trạng đường máu tăng cao mạn tính, bệnh nhân có nguy cơ viêm phổi tái diễn, viêm phổi điều trị kéo dài, nguy cơ nhiễm nhiễm lao. Bệnh nhân có làm BK đàm (-) nhưng chưa loại trừ được nhiễm lao, chúng em đề nghị làm lại AFP vàchọc dịch dịch làm PCR lao phổi để chấn đoán, điều trị sớm cho bệnh nhân.
• Biến chứng trên thận chưa loại trừ được mặc dù Protein niệu âm tính, Ure, Creatinin trong giới hạn bình thường, em đề nghị làm thêm microalbumine niệu để đánh giá sớm biến chứng thận đái tháo đường.
• Biến chứng mắt: khám mắt để phát hiện bệnh lý đục thể thủy tinh, soi đáy mắt phát hiện các biến chứng ở võng mạc.
• Nhiễm trùng đường tiết niệuđề nghị cấy nước tiểu và điều trị theo kháng sinh đồ.
• Phù 2 chi ở BN do suy tim, và một phần do giảm albumine máu (thoát huyết tương qua các bọng nước ở da và chế độ ăn kiêng quá mức)

• Mục tiều điều trị:Dựa theo khuyến cáo đường huyết mục tiêu theo đối tượng bệnh nhân  (Đồng thuận ADA và EASD 2012) thì bệnh nhân cần duy trì HbA1C trong khoảng từ 7.5 – 8 %, bệnh nhân thuộc nhóm kỳ vọng sống ngắn, có nhiều biến chứng và bệnh lý đi kèm. Chi tiết hơn theo ADA mục tiêu kiểm soát các chỉ số ở bệnh nhân:

• Điều trị:
• Điều trị ổn định đường huyết: Bệnh nhân vào viện có HbA1c 10.09% dù bệnh nhân có dùng 20UI Insulin/ngày. Nhìn vào bảng theo dõi đường huyết ở trên em nhận thấy đường huyết 6h sáng các ngày dao động từ 5.6 mmol/l đến 6.9 mmol/l, đường huyết sau ăn cao dao động 10.5 mmol/l đến 15.1 mmol/l. Nên em nghĩ bệnh nhân có tình trạng đề kháng Insulin ngoại biên nên nhóm thuốc ưu tiên sử dụng các nhóm thuốc làBiguanid và Thiazolidinedione (TZDs) nhưng bệnh nhân có bệnh suy tim nên chống chỉ định điều trị. Để kiểm soát đường huyết ở bệnh nhân:
  • Tiết thực hạn chế lượng đường vào: nhưng cần cân nhắc kĩ bởi  bệnh nhân kiêng quá nhiều dễ gây hạ Glucose máu là tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim.
  • Lựa chọn các nhóm thuốc hạ Glucose máu: Bệnh nhân chủ yếu tăng glucose sau ăn nên khuyên dùng nhóm GLP-1 và  DPP4i (không gây hạ glucose huyết). GLP1 có vai trò kích thích giải phóng Insulin giống GIP ( do tế bào K ở niêm mạc ruột tiết ra kích thích tụy tiết Insulin) nhưng mạnh hơn. Ngoài ra GLP1 còn ức chế tế bào anpha tiết glucagon, kích thích tăng giải phóng somastatin, làm chậm sự tháo rỗng dạ dày…làm hạn chế tăng sinh glucose máu sau ăn. DPP4i là nhóm ức chế DPP4 là men làm mất tác dụng của GLP -1 do vậy sẽ kéo dài được tác dụng của GLP1. Em đề nghị dùng nhóm DPP4i vì dùng đường uống tiện cho bệnh nhân, thuốc chọn là Saxagliptin.
• Điều trị suy tim:Cho thở O2 nếu có tình trạng khó thở, thuốc digoxin, thuốc lợi tiểu,csẻ giảm được tình trạng phù.ở 2 chi dưới.
• Điều trị bệnh thiếu máu cơ tim: bằng các thuốc ức chế men chuyển.
• Điều trị các biến chứng: Viêm phổi ở bệnh nhân ở mức độ nhẹ nhưng phối hợp nhiều bệnh mạn tính nên cần dùng kháng sinh phổ rộng, ưu tiên nhóm cepha III.. Tốt nhất cần cấy đàm và điều trị theo kháng sinh đồ. Điều trị viêm  da do tụ cầu vàng và trực khuẩn mủ xanh theo kháng sinh đô đã có.
• Điều trị hỗ trợ: Nâng cao thể trạng, bồi phụ điện giải, bổ sung sinh tố nhóm B.

Chẩn đoán cuối cùng

Bệnh chính: Bệnh đái tháo đường type II

Biến chứng: Bệnh cơ tim thiếu máu cụ bộ, suy tim độ III giai đoạn C, viêm phổi, viêm da do tụ cầu và trực khuẩn mủ xanh, nhiễm trùng đường tiết niệu.

Bệnh kèm: Nhiễm virus viêm gan B.

VII. ĐIỀU TRỊ:

1. Tiết thực:
2. Chế độ ăn giảm muối và hạn chế nước: 1.2 – 1.5g muối/ngày.
3. Hạn chế thức ăn nhiều tinh bột (cơm, mì, ngô, khoai…)thay vào đó nên ăn khoai tây, miến dong (ít glucid).
4. Bổ sung các thực phẩm giàu vitamin: trái cây, rau quả.
5. Ăn đúng giờ, không bỏ bữa, không ăn quá nhiều trong một bữa.
6. Thức ăn chủ yếu là luộc, tránh chiên, xào, rán.
7. Bệnh nhân ăn chay trường nên cần bổ sung đạm bằng thực phẩm phô mai, dầu thực vật.
   1. Điều trị bằng thuốc:
8. Cefozidim  1g  x  2 lọ TMC (8h-16h)
9. Ofloxacin 0.2g x 2 lọ CTM XXX giọt/phút (8h-16h)
10. Furosemid 20mg x 2 ống TMC (8h-16h)
11. Kali 0.6g  x 2 viên uống (8h-16h)
12. Verospiron 2.5mg x 1 viên uống (8h)
13. Savidopril 5.25mg x 1/2 viên uống (8h)
14. Vitamin B1 100mg x 3 ống TB (8h)
15. Digoxin 0.25mg x ½ ống (8h)
16. Vastarel 35mg x 2 viên uống (8h-16h)
17. Saxagliptin 100 mg x  1 viên/ngày

VIII. TIÊN LƯỢNG

1. Tiên lượng gần: Tốt. Bệnh nhân có đáp ứng tốt với điều trị: giảm phù, giảm khó thở, giảm các triệu chứng nhiễm trùng ở phổi và da, cảm giác khỏe hơn
2. Tiên lượng xa: Nặng. Do biến chứng của ĐTĐ đã gây suy tim độ III, bệnh nhân có nhiều nguy cơ bệnh tim nặng lên và các biến chứng khác của đái tháo đường như nhiễm trùng tái diễn, biến chứng hạ glucose máu, nhồi máu cơ tim…

Bài viết Bệnh án đái tháo đường type II biến chứng bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ, suy tim độ III giai đoạn C đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Khám bệnh ở Đà Nẵng.

KIỂM SOÁT ĐƯỜNG HUYẾT TRÊN BỆNH NHÂN NẶNG
NGHIÊN CỨU NICE – SUGAR

1. Mở đầu:

Tăng đường huyết thường gặp trong các đơn vị chăm sóc đặc biệt bệnh nhân bệnh nặng (USIC). Sự tăng đường huyết, đặc biệt là tăng đường huyết nghiêm trọng, liên quan với tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong ở nhiều nhóm bệnh nhân, nhưng các thử nghiệm kiểm tra tác dụng của kiểm soát đường huyết chặt chẽ hơn đã có kết quả mâu thuẫn, đánh giá có hệ thống và phân tích cũng đã dẫn đến những kết luận khác nhau.

Trước đây, nhiều tổ chức chuyên nghiệp và nhà lâm sàng quan niệm nên kiểm soát đường huyết chặt chẽ đối với bệnh nhân điều trị trong USIC. Tuy nhiên, rào cản đối với việc kiểm soát đường huyết chặt chẽ bao gồm tăng nguy cơ hạ đường huyết nghiêm trọng, sự khó khăn trong việc đạt được mức đường huyết bình thường ở những bệnh nhân bị bệnh nặng, cần nhiều nguồn lực tăng cường vì các vấn đề này và không chắc chắn về những rủi ro và lợi ích.

Trong hoàn cảnh đó, nghiên cứu đa trung tâm NICE – SUGAR (Normoglycaemia in Intensive Care Evaluation & Survival Using Glucose Algorithm Regulation) được thực hiện đã trả lời cho câu hỏi lớn này.

2. Nghiên cứu NICE – SUGAR:

2.1. Thiết kế nghiên cứu và cỡ mẫu:

Nghiên cứu đa trung tâm (38 bệnh viện đại học và 4 bệnh viện cộng đồng) trên đa quốc gia (Úc, New Zealand, Canada)

Có 6104 bệnh nhân khoa USIC tham gia nghiên cứu được chia 2 nhóm:

– Tích cực: đường huyết 81 -108 mg% (4.5 – 6 mmol/L).

– Thường quy: đường huyết < 180 mg% (< 10 mmol/L)

2.2. Mục tiêu nghiên cứu chính:

Tử vong trong vòng 90 ngày sau tham gia nghiên cứu

2.3. Kết quả nghiên cứu:

2.4. Kết luận:

– Kiểm soát đường huyết tích cực không mang lại lợi ích cho bệnh nhân ICU.

– Đường huyết mục tiêu < 180 mg/dL với mục tiêu đạt được trong nghiên cứu là 144 mg/dL làm giảm tỷ lẹ tử vong 90 ngày nhập viện so với mục tiêu 81-108mg/dl.

– Tỷ lệ hạ đường huyết cao hơn ở nhóm kiểm soát đường huyết tích cực.

3. Phác đồ cụ thể:

3.1. Thuốc sử dụng và cách pha:

Truyền Insulin regular tĩnh mạch liên tục.

Cách pha: 1 UI Insulin regular / 1 ml normal salin (tại USIC thường pha 20 UI/ 20 ml NS hoặc 50 UI / 50 ml NS)

3.2. Ba tình huống có thể xảy ra khi tiếp cận bệnh nhân:

– Được thử đường huyết lần đầu.

– Đang sử dụng Insulin.

– Đang tạm ngưng sử dụng insulin.

Trường hợp bệnh nhân được thử đường huyết lần đầu:

Trường hợp bệnh nhân đang được truyền Insulin:

Trường hợp bệnh nhân đang tạm ngưng sử dụng Insulin:

3.3. Một số điểm cần lưu ý:

– Phác đồ điều trị tuỳ thuộc từng tình huống cụ thể.

– Phải bù đủ dịch.

– Điều chỉnh rối loạn điện giải (đặc biệt là Kali)

– Bệnh nhân suy thận, suy dinh dưỡng liều Insulin cần thấp hơn.

– Bệnh nhân dùng Corticoid liều Insulin cần cao hơn.

4. Chuyển insulin tĩnh mạch sang tiêm dưới da:

Khi bệnh nhân trở lại chế độ ăn bình thường, nhiễm trùng đã ổn hoặc chuyển ra khu vực chăm sóc ít tích cực hơn.

Khi đường huyết ổn định ở mức mong muốn (140 – 180 mg/dL) trong vòng 3 giờ.

Insulin tiêm dưới da phải được sử dụng 1 – 4 giờ trước khi ngưng insulin truyền.

Tuy nhiên, chưa có một phác đồ chuyển đổi nào được chứng minh là an toàn và hiệu quả. Thuốc viên hạ đường huyết không được khuyến cáo ở bệnh nhân USIC.

75 – 80% tổng liều insulin truyền chia thành insulin nền và insulin trước mỗi bữa ăn.

Cách tính tổng liều insulin tiêm dưới da khác1:

– BN ≥70 tuổi hoặc GFR<60ml/phút: 0.2 – 0.4 Ul/kg

– BN không có tình trạng trên và ĐH 140 – 200mg/dl: 0.4UI/kg – BN không có tình trạng trên và ĐH 201 – 400mg/dl: 0.5UI/kg

Liều insulin này được chia tương tự như trên

Cách sử dụng insulin trộn sẵn (Mixtard 30/70, Humulin M 30/70): chia tổng liều insulin thành 2/3 sáng và 1/3 chiều trước ăn 30 phút

5. Theo dõi đường huyết tại giường:

– Bệnh nhan an uống bình thường: thử ĐH trước các bữa an và trước khi đi ngủ.

– Bệnh nhan được nuoi an qua đường tiêu hóa hoặc tĩnh mạch liên tục: thử ĐH mỗi 4 đến 6 giờ.

– Bệnh nhân được nuôi an ngắt quãng: tùy theo từng cá nhân để đạt được mục tiêu là tránh tăng ĐH lúc ăn và hạ ĐH lúc nhịn.

– Bệnh nhân truyền insulin liên tục: thử ĐH mỗi 30 phút đến 2 giờ.1

6. Kết luận:

– Tình trạng tâng hây hạ đường huyết đều gây râ những hậu quả không tốt cho bệnh nhân USIC

– Mục tiêu đường huyết cần đạt ở bệnh nhân USIC là 140 đến 180mg/dl

– Truyền insulin liên tục là phương pháp được lựâ chọn để đạt được và duy trì mục tiêu đường huyết

– Đường huyết tại giường phải được thêô dõi phù hợp để tránh xảy râ tình trạng tâng đường huyết hây hạ đường huyết.

Bacsidanang.com – Thông tin khám bệnh ở Đà Nẵng, Thiết bị y tế Gia đình Đà Nẵng .

Danh bạ bác sĩ, phòng khám ở Đà Nẵng, dịch vụ y tế, khám tiết niệu nam khoa ở Đà Nẵng, phẫu thuật thẩm mỹ ở Đà Nẵng, thiết bị y tế gia đình Đà Nẵng, thực phẩm chức năng Đà Nẵng.

Group: bacsidanang.com

Bài viết KIỂM SOÁT ĐƯỜNG HUYẾT TRÊN BỆNH NHÂN NẶNG NGHIÊN CỨU NICE – SUGAR đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Khám bệnh ở Đà Nẵng.

PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ CƠN SUY THƯỢNG THẬN CẤP

1. ĐẠI CƯƠNG:

– Suy thượng thận cấp là một khẩn cấp nội khoa có thể gây tử vong xảy ra khi nhu cầu về hormone của cơ thể vượt quá khả năng sản xuất của tuyến thượng thận.

2. CHẨN ĐOÁN:

A. Triệu chứng lâm sàng:

– Bệnh nhân có tổng trạng suy sụp rất mệt, tri giác có thể bị rối loạn.

– Huyết áp giảm, hạ huyết áp tư thế thường gặp. Có thể có choáng nặng

– Mạch nhanh yếu tiếng tim nghe nhỏ

– Nhiệt độ có thể cao thường gặp và có thể có nhiễm trùng đi kèm

– Chán ăn, ói mữa, đau bụng

– Có thể nói sảng

B. Cận lâm sàng:

– Natri máu giảm, kali máu có thể tăng, có thể toan máu

– Hạ đường huyết, đường huyết thấp

– Cortisol máu giảm

C. Chẩn đoán:

– Phải nghĩ đến suy thượng thận trước một tình huống hạ huyết áp, trụy mạch không giải thích được do nguyên nhân khác, nhất là khi có kèm theo buồn ói, ói mữa, sốt.

– Chẩn đoán dựa vào nồng độ cortisol máu; tuy nhiên không cần chò có kết quả cortisol máu mà phải xử trí ngay nếu có dấu hiệu gợi ý cơn suy thượng thận cấp.

3. ĐIỀU TRỊ:

A. Nguyên tắc điều trị:

– Truyền dịch

– Dùng hydrocortisone

– Điều trị hạ áp

– Điều trị hạ đường huyết

– Điều trị tăng kali máu

– Tìm và điều trị yếu tố thuận lợi

B. Xử trí:

– Truyền dịch clorua natri 0,9% và glucose 5% với tốc độ nhanh: lượng dịch trung bình khoảng 3 lít. Giờ đầu truyền khoảng 1 lít và 2-3 lít còn lại truyền trong 8 giờ sau.

– Corticoid:

• 100mg hydrocortisone tiêm tĩnh mạch ngay khi chẩn đoán, sau đó pha thêm 100mg hydrocortisone vào lít dịch đang truyền với tốc độ khoảng 10mg/giờ.

• Hoặc 100mg hydrocortisone tiêm tĩnh mạch mỗi 6 giờ trong 24 giờ đầu.

– Cũng có thể dùng thêm vận mạch như dopamine.

C. Tiên lượng:

– Nếu chẩn đoán và điều trị đúng, các triệu chứng sẽ giảm vài giờ sau khi bắt đầu điều trị.

– Phải điều trị và theo dõi tích cực trong 24-48 giờ.

– Khi bệnh nhân ổn định sẽ chuyển sang corticoid dạng uống vào khoảng 7-10 ngày sau.

– Tiên lượng tử vong trong suy thượng thận cấp là tình trạng sốc và loạn nhịp tim do tăng kali máu.

– Hạ đường huyết cũng góp phần xấu cho tiên lượng.

Bacsidanang.com – Thông tin khám bệnh ở Đà Nẵng, Thiết bị y tế Gia đình Đà Nẵng .

Danh bạ bác sĩ, phòng khám ở Đà Nẵng, dịch vụ y tế, khám tiết niệu nam khoa ở Đà Nẵng, phẫu thuật thẩm mỹ ở Đà Nẵng, thiết bị y tế gia đình Đà Nẵng, thực phẩm chức năng Đà Nẵng.

Group: bacsidanang.com

Bài viết CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ, CƠN SUY THƯỢNG THẬN CẤP đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Khám bệnh ở Đà Nẵng.

PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ CƠN BÃO GIÁP

1. ĐỊNH NGHĨA:

– Cơn bão giáp là tình trạng mất bù của cường giáp có thể nguy hiểm đến tính mạng. Chẩn đoán cơn bão giáp nên dựa trên triệu chứng lâm sàng gợi ý và phải điều trị ngay trước khi có kết quả xét nghiệm cận lâm sàng.

– Các yếu tố thuận lợi bao gồm stress do hậu phẫu, nhiễm trùng đường tiêu hóa, hô hấp, xúc động mạnh, tình trạng nhiễm độc thai nghén, sau mỗ bắt con, chấn thương…

2. CHẨN ĐOÁN:

A. Triệu chứng lâm sàng:

– Sốt, thay đổi từ37,8-41oC.

– Triệu chứng thần kinh, tâm trí gặp trong 90% trường hợp: kích động, lú lẫn, mê sảng, rối loại tâm thần, hôn mê.

– Triệu chứng tim mạch xảy ra khoảng 50% trường hợp: tim nhanh từ 120-200 lần/phút, rung nhĩ, ngoại tâm thu thất, suy tim xung huyết, phù phổi cấp, trụy mạch.

– Triệu chứng tiêu hóa: buồn nôn, nôn, đau bụng, tiêu chảy. Đôi khi có vàng da, gan to.

– Triệu chứng nhược cơ: chủ yếu là cơ ở gốc thân mình.

– Ngoài ra có thể có các triệu chứng của hội chứng cường giáp: da ấm, đổ mồ hôi, triệu chứng ở mắt như lồi mắt, tuyến giáp to, có âm thổi.

B. Triệu chứng cận lâm sàng:

– FT4, TT3 tăng.

– TSH giảm.

– Bilirubin, SGOT, SGPT máu tăng.

– Hạ đường huyết.

C. Chẩn đoán

– Chẩn đoán cơn bão giáp trạng chủ yếu dựa vào triệu chứng lâm sàng. Không có xét nghiệm nào đặc hiệu cho cơn bão giáp trạng. Phải quyết định điều trị ngay nếu nghi ngờ bệnh nhân bị cơn bão giáp trạng.

3. ĐIỀU TRỊ

A. Phục hồi và duy trì sinh hiệu:

– Truyền dịch mặn ngọt đẳng trương.

– Điều chỉnh các rối loạn điện giải.

– Có thể dùng vitamin nhóm B liều cao.

– Hạ nhiệt bằng acetaminophen. Để bệnh nhân nằm phòng lạnh và lau mát. Nếu không hết sốt, có thể dùng chlopromazine 25-50mg tiêm bắp hoặc uống cách mỗi 6 giờ.

– Điều trị suy tim nếu có. Điều trị loạn nhịp bằng các thuốc chống loạn nhịp nhưng tránh dùng atropin vì có thể làm tăng nhịp tim và đảo ngược tác dụng của propanolol.

– Cho thở oxy ẩm.

– Cẩn thận khi dùng thuốc an thần vì có thể ức chế hô hấp hay làm giảm tri giác bệnh nhân.

B. Ức chế sự tổng hợp và phóng thích hormon:

– PTU: liều đầu 300-400mg, sau đó 200mg mỗi 4 giờ hoặc 100mg mỗi 2 giờ trong ngày đầu, sau đó 300-600mg mỗi ngày trong 3-6 tuần. Nếu không uống được, có thể cho qua ống thông mũi-dạ dày hoặc qua đường trực tràng.

– Nếu không có PTU, có thể dùng Methimazol: liều đầu 30-40mg, sau đó 20-30mg uống mỗi 8 giờ trong ngày đầu và 30-60mg mỗi ngày trong những ngày sau.

– Dung dịch iod có tác dụng ngăn cản sự phóng thích hormon dự trữ trong tuyến giáp ra khỏi tuyến. Chỉ cho 1-2 giờ sau khi dùng kháng giáp tổng hợp để ngăn chặn không cho tuyến giáp sử dụng iod tổng hợp hormon mới. Có thể dùng dung dịch lugol 1% 15-20 giọt pha loãng uống mỗi 8 giờ.

– Corticoid: Dùng dexamethasone 2mg mỗi 6 giờ uống hay tiêm tĩnh mạch hoặc hydrocortisone 50-100mg tiêm tĩnh mạch mỗi 6-8 giờ.

– Thuốc chẹn beta: propanolol 40-80mg uống mỗi 6-8 giờ. Nếu không uống được, có thể dùng propanolol tiêm tĩnh mạch chậm 1mg/phút một cách thận trọng cho đến liều tối đa 0,15mg/kg cân nặng. Có thể lặp lại liều thuốc sau 4 giờ nếu cần. Phải theo dõi tình trạng tim mạch bệnh nhân rất cẩn thận khi dùng propanolol. Chống chỉ định khi có suy tim.

C. Tìm và điều trị các yếu tố thuận lợi:

– Kháng sinh nếu có nhiễm trùng. Tuy nhiên không nên đợi đầy đủ kết quả xét nghiệm mới điều trị.

4. DIỄN TIẾN

– Sau khi phối hợp điều trị bằng PTU, dịch truyền, dung dịch lugol và corticoid thì nồng độ T4 thường trở về bình thường sau 24-48 giờ. Sau khi lâm sàng ổn định, có thể giảm dần liều dexamethasone và iod. PTU sẽ được dùng tiếp cho đến khi chuyển hóa về gần bình thường, khi đó sẽ ngưng hẳn iod. Cơn bão giáp có thể kéo dài từ 1-8 ngày, trung bình là 3 ngày. Nếu điều trị kinh điển không đem lại kết quả, có thể phải dùng đến lọc màng bụng, lọc máu để lấy bớt hormon. Tỷ lệ tử vong nếu không điều trị là 100%.

Bacsidanang.com – Thông tin khám bệnh ở Đà Nẵng, Thiết bị y tế Gia đình Đà Nẵng .

Danh bạ bác sĩ, phòng khám ở Đà Nẵng, dịch vụ y tế, khám tiết niệu nam khoa ở Đà Nẵng, phẫu thuật thẩm mỹ ở Đà Nẵng, thiết bị y tế gia đình Đà Nẵng, thực phẩm chức năng Đà Nẵng.

Group: bacsidanang.com

Bài viết CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ, CƠN BÃO GIÁP đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Khám bệnh ở Đà Nẵng.

PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ HÔN MÊ SUY GIÁP

1. ĐỊNH NGHĨA:

– Hôn mê suy giáp là biến chứng hiếm gặp trong suy giáp, tuy nhiên là biến chứng trầm trọng đe dọa tính mạng. Biến chứng hay xảy ra vào mùa lạnh trên bệnh nhân lớn tuổi, suy giáp nặng với độ tuổi trung bình từ 60-70 tuổi. Các yếu tố thuận lợi của hôn mê suy giáp bao gồm nhiễm trùng hô hấp, suy tim, ứ đọng CO2 , thie61u oxy, hạ đường huyết, hạ natri máu, xuất huyết, tai biến mạch máu não, chấn thương.

2. CHẨN ĐOÁN:

A. Triệu chứng lâm sàng:

– Thân nhiệt thấp, da khô, không đổ mồ hôi và không lạnh run.

– Suy hô hấp

– Triệu chứng tim mạch: huyết áp thấp, nhịp tim chậm XQ bóng tim to. Tiếng tim mờ xa xăm, tràn dịch màng tim.

– Triệu chứng thần kinh: hôn mê là giai đoạn nặng của suy giáp. Trước đó bệnh nhân có thể suy nghĩ chậm, mất trí nhớ, lú lẫn, vô cảm, suy sụp tinh thần, rối loạn nhân cách, tâm thần.

– Triệu chứng tiêu hóa: liệt ruột, báng bụng, táo bón

– Các triệu chứng điển hình của suy giáp

B. Triệu chứng cận lâm sàng:

– TSH tăng, FT4 và TT3 giảm

– Ion đồ có hạ natri máu

– Đường huyết thường thấp, có thể hạ đường huyết

– Điện tâm đồ: nhịp chậm xoang, biên đô điện thế ngoại biên thấp, sóng T dẹt hay âm

– XQ ngực thẳng: bóng tim to, tràn dịch màng ngoài tim

3. ĐIỀU TRỊ:

A. Điều trị hỗ trợ:

– Làm ấm bệnh nhân từ từ

– Duy trì hô hấp: thở oxy, đặt nội khí quản, thở máy, mở khí quản theo chỉ định

– Đặt tube Levin

– Thụt tháo nếu cần

– Cân bằng điện giải: điều trị hạ natri bằng cách dùng lợi tiểu để thải nước tự do. Nếu natri < 115 meq/l có chỉ định dùng NaCl 3% và furosémide

– Truyền đường glucose ưu trương

– Điều trị hạ áp và dùng vận mạch nếu cần

– Tìm và điều trị các yếu tố thuận lợi

B. Hormone giáp trạng:

– Hormone giáp tiêm tĩnh mạch là phác đồ lựa chọn tối ưu cho hôn mê suy giáp, tuy nhiên tại Việt nam không có chế phẩm hormone giáp dùng đường tĩnh mạch. Vì vậy việc dùng hormone giáp qua đường thông mũi dạ dày là điều trị duy nhất.

C. Tiên lượng:

– Nếu điều trị đúng, tình trạng lâm sàng sẽ cải thiện trong 24-36 giờ. Tiên lượng xấu khi bệnh nhân có suy tim, suy hô hấp, nhiễm trùng nặng.

Bacsidanang.com – Thông tin khám bệnh ở Đà Nẵng, Thiết bị y tế Gia đình Đà Nẵng .

Danh bạ bác sĩ, phòng khám ở Đà Nẵng, dịch vụ y tế, khám tiết niệu nam khoa ở Đà Nẵng, phẫu thuật thẩm mỹ ở Đà Nẵng, thiết bị y tế gia đình Đà Nẵng, thực phẩm chức năng Đà Nẵng.

Group: bacsidanang.com

Bài viết CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ, HÔN MÊ SUY GIÁP đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Khám bệnh ở Đà Nẵng.

PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ GÚT (Goutte, Gout)

I. ĐỊNH NGHĨA:

Bệnh gout thuộc nhóm các bệnh viêm khớp do tinh thể. Nguyên nhân do rối loạn chuyển hóa các nhân purin đưa đến tình trạng tăng acid uric trong máu, hậu quả là sự lắng đọng các tinh thể mono sodium urat (MSU) ở các mô trong cơ thể. Hậu quả của tình trạng lắng đọng của tinh thể MSU tại khớp sẽ gây ra viêm khớp, tại mô dưới da gây ra các tophy, tại thận gây ra sỏi urat…

II. PHÂN LOẠI GÚT (Goutte, Gout):

1. Gút nguyên phát: chưa rõ nguyên nhân, chiếm 95% các trường hợp. Bệnh có liên quan đến yếu tố gia đình, lối sống và hội chứng chuyển hóa (béo phì, tăng mỡ máu, tăng đường huyết, tăng huyết áp)

2. Gút thứ phát: có thể do tăng sản xuất acid uric, giảm đào thải acid uric hoặc cả hai, cụ thể:

– Do bệnh thận (suy thận) làm giảm quá trình đào thải acid uric qua thận

– Do thuốc: kháng lao (ethambutol), chống ung thư (ciclosporin), lợi tiểu (furosemide, thiazid, acetazolamide…).

– Mắc các bệnh cơ quan tạo máu: leucemia, lymphoma, đa hồng cầu, tăng sinh tủy.

– Mắc một số bệnh khác: vẩy nến, sarcoidose, tán huyết, thận đa nang.

III. CÁC GIAI ĐOẠN CỦA BỆNH GÚT (Goutte, Gout):

1. Tăng acid uric máu đơn thuần không triệu chứng

2. Cơn viêm khớp gout cấp

3. Khoảng cách giữa các cơn viêm khớp gout cấp.

4. Viêm khớp gout mạn

5. Sỏi thận: có thể xuất hiện trước hoặc sau cơn viêm khớp gout cấp đầu tiên.

6. Suy thận mạn có thể là nguyên nhân và hậu quả của bệnh gout.

IV. LÂM SÀNG CƠN GÚT CẤP ĐIỂN HÌNH

1. Vị trí: khớp bàn-ngón chân 1 thường gặp nhất, và các khớp lớn ở chi dưới (gối, cổ chân). Các khớp khác ít gặp hơn: khuỷu, cổ tay.

2. Tính chất: đau đột ngột, dữ dội thường xảy ra về đêm kèm sưng, nóng, đỏ, ở một khớp. Triệu chứng viêm khớp tăng tối đa trong vòng 24- 48giờ và kéo dài từ 3- 10 ngày rồi có thể tự khỏi hoàn toàn. Những năm đầu, các đợt viêm khớp thưa thớt sau đó các cơn càng gần nhau hơn nếu không được điều trị thích hợp. Càng về sau đợt viêm cấp càng kéo dài, không tự khỏi, không thành các cơn điển hình, biểu hiện ở nhiều khớp, đối xứng và để lại di chứng cứng khớp, teo cơ, hạn chế vận động.

3. Toàn thân: mệt mõi, có thể sốt lạnh run.

4. Hoàn cảnh khởi phát: sau ăn uống quá mức, uống rượu, gắng sức, bị lạnh đột ngột, chấn thương, phẫu thuật, nhiễm trùng.

Viêm khớp gút mạn: trong khoảng cách giữa các đợt viêm khớp cấp, MSU vẫn tiếp tục lắng đọng tại các khớp nếu không đuợc điều trị giảm acid uric máu hiệu quả. Các khớp viêm sẽ không còn triệu chứng viêm cấp (sưng-nóng-đỏ-đau) đầy đủ, BN chỉ còn đau hay tê cứng khớp mức độ nhẹ đến trung bình. Thay vào đó là sự biến dạng khớp do hiện diện của tinh thể urate tại chỗ.

V. CẬN LÂM SÀNG GÚT (Goutte, Gout)

1. Acid uric máu: tăng > 7mg/dL (420 pmol/L) đối với nam và >6,5mg/dL (360 pmol/L) đối với nữ. Acid uric niệu thường chỉ dùng để xác định loại thuốc giảm acid uric nào nên sử dụng.

2. Công thức máu: trong đợt cấp, bạch cầu đa nhân trung tính có thể tăng > 10.000/mm3

3. Tốc độ lắng hồng cầu: tăng trong đợt cấp

4. CRP: tăng cao trong đợt cấp

5. Chức năng thận: urê, creatinine tăng và độ lọc cầu thận giảm khi đã có biến chứng suy thận

3. Dịch khớp: Protein và bạch cầu đa nhân có thể tăng cao trong đợt viêm cấp. trung bình 15-20.000/mm3. Có trường hợp lên đến 80.000/mm3. Tinh thể MSU trong dịch khớp là tiêu chuẩn chẩn đoán xác định.

VI. CHẨN ĐOÁN GÚT (Goutte, Gout):

1. Chẩn đoán xác định:

1.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán của Hội thấp khớp Hoa Kỳ (ACR) 1977:

– Có tinh thể urat đặc trưng trong dịch khớp và/hoặc

– Có tinh thể urat trong hạt tophy (xác định bằng phương pháp hóa học hoặc kính hiển vi phân cực) và/hoặc:

– Có 6 trong số 12 biểu hiện lâm sàng, xét nghiệm và Xquang sau:

1. Có hơn 1 đợt viêm khớp cấp

2. Viêm khớp tiến triển tối đa trong vòng 1 ngày

3. Viêm 1 khớp

4. Đỏ vùng khớp

5. Sưng, đau khớp bàn-ngón chân 1

6. Viêm khớp bàn-ngón chân 1 một bên

7. Viêm khớp cổ chân một bên

8. Nốt tophy

9. Tăng acid uric máu

10. Sưng khớp không đối xứng (Xquang)

11. Nang dưới vỏ, không khuyết xương (Xquang)

12. Cấy dịch khớp vi trùng âm tính

1.2 Đồng thuận của Hội Thấp khớp châu Âu (EULAR 2011)

1. Viêm 1 khớp chi dưới, tiến triển nhanh(sưng, đỏ đau tối đa) trong vòng 6-12giờ.

2. Hiện diện của tinh thể MSU (mono sodium urat).

3. Acid uric/máu > 6,8mg/dl (có thể bình thường trong cơn)

4. Tinh thể MSU (+) ở khớp không viêm cấp.

5. Có thể gout và nhiễm trùng đồng thời do đó nên soi tìm tinh thể và cấy vi khuẩn trong dịch khớp.

6. Chỉ tìm sỏi urat niệu ở người trẻ dưới 25 tuổi hoặc có tiền sử gia đình.

7. X-q không dùng để chẩn đoán sớm gout.

2. Chẩn đoán phân biệt:

2.1 Cơn viêm khớp gout cấp:

– Viêm khớp nhiễm trùng

– Viêm mô tế bào quanh khớp.

– Giả gout.

– Chấn thương khớp và quanh khớp.

– Lao khớp…

2.2 Viêm khớp gout mạn:

– Viêm khớp dạng thấp.

– Viêm khớp vẩy nến.

– Thoái hóa khớp.

VII. ĐIỀU TRỊ GÚT (Goutte, Gout):

1. Mục tiêu:

– Khống chế cơn Gout cấp

– Ngăn ngừa cơn Gout tái phát

– Duy trì nồng độ acid uric < 5mg/dl

– Điều trị bệnh kèm theo

2. Điều trị cụ thể:

2.1. Chế độ ăn uống, tập luyện:

– Tránh các chất có chứa nhiều purin như phủ tạng động vật, tôm, cua, thịt đỏ (thịt bò, dê, bê, trâu.). Có thể ăn trứng, hoa quả. Ăn thịt không quá 150mg/ 24h.

– Uống nhiều nước khoảng 2- 4 lít/ ngày, đặc biệt là các loại nước khoáng có tính kiềm nhẹ < 14%0. Đảm bảo lượng nước tiểu 1500-2000ml/24g.

– Không uống rượu, tập luyện thể dục thường xuyên, duy trì trọng lượng cơ thể ở mức sinh lí.

2.2. Điều trị nội khoa:

❖ Thuốc kháng viêm:

• Colchicin: có 2 cách dùng

Cổ điển( thường được sử dụng): Cơn gout cấp hoặc đợt cấp gout mạn

Ngày đầu tiên: 1mg x 3 lần( có thể cho 0,5mg mỗi 2h, không quá 4mg/ngày).

Ngày 2: 1mg x 2 lần/ ngày.

Ngày thứ 3 trở đi: 1mg/ ngày.

Cách khác: Tấn công : 1,2mg.

Sau 1giờ : dùng 0,6mg( không quá 4mg/ngày)

Sau 12 giờ : 0,6mg x 1-2 lần/ngày cho đến khi hết cơn gút cấp.

Dự phòng tái phát: 0,5- 0,6mg/ngày( 3-4 lần/tuần)

Giảm liều ở bệnh nhân suy thận, và trên 70 tuổi.

Colchicin đường truyền tĩnh mạch có thể dùng trong trường hợp hậu phẫu hoặc không thể dùng đường uống (dùng không quá 3mg/24g). Chống chỉ định ở BN suy thận với độ lọc cầu thận < 25ml/ph, suy tuỷ, tắc mật ngoài gan.

• Thuốc kháng viêm không steroid: Thường dùng liều tối đa, ngắn ngày. Có thể dùng một trong các thuốc sau: voltaren, meloxicam, celecoxib, etotricoxib, indomethacin, naproxen, ibuprofen, piroxicam, …

Thận trọng khi dùng KVKS ở bệnh nhân lớn tuổi, viêm loét dạ dày tá tràng, suy thận, có bệnh tim mạch.

Có thể dùng đơn độc hoặc kết hợp với colchicin.

• Corticoid: chỉ dùng khi các thuốc trên không hiệu quả hoặc có chống chỉ định sử dụng KVKS

– Đường toàn thân: methylprednisolon, prednisolon uống hoặc tiêm tĩnh mạch 20-40mg/ngày x 3-5 ngày rồi giảm liều dần và ngưng thuốc sau 1-2 tuần.

Thường dùng trên bệnh nhân: suy thận, tăng SGOT, SGPT.

– Đường tại chỗ: tiêm corticoid trực tiếp vào khớp viêm (nếu chỉ có một hoặc hai khớp viêm) sau khi loại trừ viêm khớp nhiễm khuẩn.

♦♦♦ Thuốc giảm acid uric máu: Không nên chỉ định trong cơn gout cấp, nên bắt đầu khi tình trạng viêm khớp đã ổn định + Nhóm thuốc ức chế tổng hợp acd uric Allopurinol : thuốc được dùng phổ biến nhất

Khởi đầu 100mg/ngày, tăng dần đến 300mg/ngày, uống liều duy nhất sau ăn. Liều tối đa 800mg/ngày. Chú ý khi dùng đồng thới với azathioprine và 6-mercaptopurine vì gây tăng tác dụng.

Có thể phối hợp với một loại thuốc tăng đào thải acd uric.

Febuxostat: 40-80mg/ngày, đã được FDA công nhận, hiện chưa có ở Việt Nam.

+ Nhóm thuốc tăng thải acid uric: chống chỉ định khi acid uric niệu >600mg/ngày.

– Probenecid: 250mg- 3g/ngày

– Sunfinpyrazol: 100-800mg/ngày

– Benzbriodaron, Benzbromaron…

♦♦♦ Thuốc sinh học: Nhóm ức chế Interlukin-1 (anakinra, rilonacept, canakinumab) dùng trong cơn gout cấp cho những trường hợp chống chỉ định các thuốc đã nêu ở trên hoặc không đáp ứng với điều trị hiện tại. Hiện nhóm thuốc này chưa được phổ biến tại Việt Nam.

2.3 Điều trị ngoại khoa:

– Phẫu thuật cắt bỏ hạt topyi được chỉ định trong trường hợp: gout kèm biến chứng loét, bội nhiễm hạt tophy hoặc hạt tophy kích thước lớn ảnh hưởng đến vận động hoặc vì lí do thẩm mỹ.

– Khi phẫu thuật lưu ý cho dùng colchicin nhằm tránh khởi phát cơn gout cấp.

VIII. Theo dõi và quản lý:

– Thời gian tái khám: 2 tuần/lần trong thời gian đầu, sau đó hàng tháng. Nếu kiểm soát tốt tái khám mỗi 2 tháng, 3 tháng hoặc 6 tháng.

– Cần theo dõi: cân nặng, huyết áp, acid uric máu, acid uric niệu, pH nước tiểu, lipid máu, siêu âm thận…

-Acid uric máu cần duy trì mức < 5mg/dL

– Chú ý phát hiện kịp thời biến chứng: sỏi thận, suy thận, nhiễm trùng, loét tophy.

Bacsidanang.com – Thông tin khám bệnh ở Đà Nẵng, Thiết bị y tế Gia đình Đà Nẵng .

Danh bạ bác sĩ, phòng khám ở Đà Nẵng, dịch vụ y tế, khám tiết niệu nam khoa ở Đà Nẵng, phẫu thuật thẩm mỹ ở Đà Nẵng, thiết bị y tế gia đình Đà Nẵng, thực phẩm chức năng Đà Nẵng.

Group: bacsidanang.com

Bài viết CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ, GÚT (Goutte, Gout) đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Khám bệnh ở Đà Nẵng.

PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

1. ĐỊNH NGHĨA BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG:

– Bệnh đái tháo đường được định nghĩa là một rối loạn chuyển hóa glucid, protid và lipid đặc trưng bởi một tình trạng tăng đường huyết mạn tính. Bệnh có cơ chế bệnh sinh phức tạp và có nguy cơ cao biến chứng thận, mắt, thần kinh.

2. TIÊU CHÍ CHẨN ĐOÁN BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG:

– Áp dụng tiêu chí chẩn đoán của Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ 2009 và được Tổ chức sức khỏe Thế giới đồng thuận năm 2011:

Bệnh nhân có triệu chứng của tình trạng tăng đường huyết kèm theo:

* Đường huyết nhịn đói qua đêm ít nhất 8 giờ > 126 mg% hay

* Đường huyết bất kỳ > 200 mg% hay

* Đường huyết 2 giờ sau nghiệm pháp dung nạp glucose > 200 mg%

Riêng tiêu chí dựa trên HbAlc chưa được áp dụng do xét nghiệm này chưa được chuẩn hóa Nếu bệnh nhân không có triệu chứng tăng đường huyết cần làm lại xét nghiệm lần thứ nhì để xác định chẩn đoán

3. ĐIỀU TRỊ BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG CHƯA BIẾN CHỨNG:

Bacsidanang.com – Thông tin khám bệnh ở Đà Nẵng, Thiết bị y tế Gia đình Đà Nẵng .

Danh bạ bác sĩ, phòng khám ở Đà Nẵng, dịch vụ y tế, khám tiết niệu nam khoa ở Đà Nẵng, phẫu thuật thẩm mỹ ở Đà Nẵng, thiết bị y tế gia đình Đà Nẵng, thực phẩm chức năng Đà Nẵng.

Group: bacsidanang.com

Bài viết CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Khám bệnh ở Đà Nẵng.

PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ HÔN MÊ NHIỄM CETON ACID DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

1. ĐỊNH NGHĨA:

– Hôn mê nhiễm ceton acid là một biến chứng cấp thường gặp nhất trong các biến chứng cấp của bệnh đái tháo đường. bệnh thường xảy ra trên bệnh nhân đái tháo đường týp 1 và cũng có thể gặp trên bệnh nhân đái tháo đường týp 2. Tỷ lệ tử vong chung vào khoảng 5-7%. Bệnh nguyên của tình trạng nhiễm ceton acid là do tình trạng thiếu insulin dẫn đến sự tạo thành thể ceton trong máu từ các cơ chất như protid và lipid. Yếu tố thuận lợi đưa vào hôn mê nhiễm ceton acid bao gồm: nhiễm trùng (hô hấp, tiết niệu, phần mềm, cơ xương khớp, …), không tiêm insulin, viêm tụy cấp, phỏng nặng, nhồi máu cơ tim cấp, tâm lý,.

2. CHẨN ĐOÁN HÔN MÊ NHIỄM CETON ACID DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG:

A. Giai đoạn tiền hôn mê:

– Bệnh nhân thường có triệu chứng bốn nhiều khoảng 1-2 ngày trước, sau đó tri giác xấu dần. Bệnh nhân có biểu hiện mệt, thở nhanh, dấu mất nước, ngủ gà. Bệnh nhân có thể buồn ói và ói ra dịch có màu nâu đen. Triệu chứng đau bụng hạ sườn phải và có thể lầm với bụng ngoại khoa. Nếu không điều trị ở giai đoạn này thì bệnh nhân sẽ nhanh chóng rơi vào hôn mê.

B. Giai đoạn hôn mê:

– Bệnh nhân sẽ có nhịp thở Kussmaul, dấu mất nước nặng và rối loạn tri giác ở nhiều mức độ khác nhau. Hôn mê thật sự chiếm khoảng 10% trường hợp.

C. Tiêu chí chẩn đoán:

– Đường huyết tăng cao > 300 mg%

– pH máu < 7,2

– Dự trữ kiềm < 15 meq/l

3. ĐIỀU TRỊ HÔN MÊ NHIỄM CETON ACID DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG:

A. Đánh giá bệnh nhân:

– Bảo đảm đường thở

– Tình trạng tri giác

– Tình trạng tim mạch và thận

– Tình trạng mát nước

– Tìm ổ nhiễm trùng

B. Mục tiêu điều trị:

– Cải thiện tuần hoàn và tưới máu mô

– Giảm đường huyết về bình thường

– Làm mất thể ceton trong máu và trong nước tiểu

– Điều chỉnh rối loạn điện giải

-Tìm và điều trị yếu tố khởi phát (nhiễm trùng)

C. Bù dịch:

– Ưu tiên dùng NaCl 0,9%: truyền với tốc độ 1 lit/giờ trong 4 giờ đầu, sau đó 0,5 lit/giờ trong 4 giờ sau.

– Trong 24 giờ đầu truyền khoảng 75% lượng dịch đã mất

– Duy trì thể tích nước tiểu khoảng 30-60 ml/giờ

– Đặt CVP trong các trường hợp suy tim, suy thận, nhồi máu cơ tim cấp

– Nếu Natri máu > 155 meq/l: ưu tiên dùng NaCl 0,45%

– Khi dường huyết giảm xuống còn khoảng 250 mg%: truyền glucose 5% hoặc 10%.

D. Kali máu:

– Kali < 3 meq/l: 3g kali/lit dịch truyền/lgiờ

– Kali từ 3-4 meq/l: 2g kali/lit dịch truyền/giờ

– Kali từ 4-5,5 meq/l: 0,5g kali/lit dịch truyền/giờ

– Kali > 5,5 meq/l: không bù kali và tiếp tục theo dõi

– Khi có suy thận, giảm 20-50% lượng kali bù

E. Insulin:

– Bolus 10-20 đơn vị insulin nhanh sau đó truyền tĩnh mạch 0,1 đơn vị/kg/giờ nều đường huyết > 200 mg%. truyền tĩnh mạch 0,05 đơn vị/kg/giờ nếu đường huyết < 200 mg%.

– Tiêm bắp 10 đơn vị insulin nhanh mỗi giờ nếu có sốc.

– Tăng liều từ 50-100% nếu có tình trạng đề kháng insulin hay sau giờ đầu tiên đường huyết không giảm được 70-100 mg%.

– Khi dự trữ kiềm tăng > 15 meq/l hay khoảng trống anion giảm: truyền 1-2 đơn vị/giờ

– Khi ceton máu âm tính, bệnh nhân ăn uống lại được thì chuyển sang tiêm dưới da.

F. Dung dịch kiềm:

– Chỉ định bù natribicarbonate khi pH < 6,9

– Dùng Natribicarbonate 1,4% 500 ml hay 88 meq Natribicarbonate pha trong NaCl 0,45% truyền tĩnh mạch.

– Không dùng natribicarbonate quá sớm dễ gây nhiễm toan nghịch thường

G. Theo dõi tích cực:

– Theo dõi bệnh nhân hôn mê (chăm sóc cấp 1)

– Tìm và điều trị yếu tố khởi phát

– Đánh giá biến chứng

Bacsidanang.com – Thông tin khám bệnh ở Đà Nẵng, Thiết bị y tế Gia đình Đà Nẵng .

Danh bạ bác sĩ, phòng khám ở Đà Nẵng, dịch vụ y tế, khám tiết niệu nam khoa ở Đà Nẵng, phẫu thuật thẩm mỹ ở Đà Nẵng, thiết bị y tế gia đình Đà Nẵng, thực phẩm chức năng Đà Nẵng.

Group: bacsidanang.com

Bài viết CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ, HÔN MÊ NHIỄM CETON ACID DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG đã xuất hiện đầu tiên vào ngày Khám bệnh ở Đà Nẵng.